Publié : Janvier 2002
Les maladies de la denture sont nombreuses et variées. Elles procèdent de causes congénitales ou acquises et seront classées sur un mode essentiellement descriptif.
La denture est un terme anatomique. Elle se définit comme étant l'ensemble des organes dentaires, chaque organe dentaire étant lui-même composé de deux éléments, la dent et le parodonte.
Si la denture est un terme anatomique, la dentition est un terme physiologique, puisqu'il s'agit d'un phénomène actif correspondant à l'éruption des dents sur l'arcade dentaire.
Sur le plan ontogénique, la présence des dents sur l'arcade procède de deux phénomènes qui se succèdent dans le temps même si quand le deuxième commence, le premier n'est pas encore terminé. Le premier phénomène est celui de la formation dentaire qui crée la dent et l'amène jusque sous la gencive. Le deuxième phénomène, comme nous l'avons vu précédemment, est celui qui fait sortir la dent dans la cavité buccale, c'est l'éruption dentaire ou dentition.
I. EMBRYOLOGIE
I.A.EMBRYOLOGIE FACIALE
L'embryologie dentaire commence par l'embryologie faciale. Elle se produit au niveau d'un seul des trois feuillets qui constitue l'embryon, le feuillet ectoblastique. A ce niveau, deux groupes cellulaires s'associent pour créer chaque dent, il s'agit du groupe des cellules ectoblastiques et du groupe des cellules de la crête neurale.
Ces deux groupes cellulaires vont d'abord migrer au niveau de la face pour y déclencher le développement volumétrique des différents bourgeons faciaux et branchiaux, aboutissant ainsi à la constitution du massif facial. En effet, au cours des 5è et 6è semaines i.u., la face présente plusieurs bourgeons qui circonscrivent une cavité, le stomodæum. On y distingue, de haut en bas, un bourgeon naso-frontal médian, quatre bourgeons nasaux (deux médiaux et deux latéraux), deux bourgeons maxillaires et deux bourgeons mandibulaires. Dès la fin de la 5è semaine, les bourgeons mandibulaires, futur premier arc vont fusionner en un seul bourgeon mandibulaire. Ces bourgeons mandibulaires font partie de l'appareil branchial et sont recouverts en grande partie par de l'ectoderme, ectoderme qui va contribuer à former le plancher de la bouche où les dents vont pouvoir apparaître. Il faut également remarquer qu'à ce stade on peut observer la formation du futur palais constitué pour sa région antérieure par le bourgeon naso-frontal et pour ses parties latérales par les bourgeons maxillaires.
I.B. EMBRYOLOGIE DENTAIRE
Nous venons de voir que l'embryologie du système dentaire est indissociable de l'embryologie céphalique, notamment faciale.
Au niveau de la face, et plus précisément au niveau des parois du stomodæum, future cavité buccale, deux groupes de cellules ectodermiques vont contribuer à la formation de la dent, il s'agit des cellules épithéliales d'une part et des cellules issues de la crête neurales ou cellules mésenchymateuses, d'autre part.
Ces phénomènes aboutissant à la formation de la dent débutent à partir de l'épithélium tapissant le stomodeum, épithélium où des épaississements épithéliaux (ou bourgeons dentaires) apparaissent, vers le 2è mois. Ces épaississements vont ensuite s'enfoncer dans le mésenchyme sous-jacent, pour réaliser une structure cellulaire, la lame primitive ou &laqno; mur plongeant ». Cette lame va ensuite émettre un prolongement médial, la lame dentaire, lame dentaire qui va ensuite laisser place à la coiffe épithéliale (épithélium dentaire), structure en forme de cupule présentant deux versants, ou couches cellulaires, une couche médiale ou épithélium adamantin médial et une couche latérale ou épithélium adamantin latéral. Sous cette cupule de cellules épithéliales, le mésenchyme se condense (papille dentaire), préfigurant la pulpe.
A terme, la cupule épithéliale aboutira à la formation de l'émail, grâce à la prolifération de ses cellules, les adamantoblastes. De même, le bourgeon mésenchymateux (ecto-mésenchymateux) aboutira à la formation de la dentine (ivoire) par la prolifération de ses cellules, les odontoblastes. En fait cela n'est pas aussi simple car chaque structure interagit avec la structure adjacente et toute anomalie de l'une retentira sur l'autre. Enfin, la formation de la racine dentaire est produite par prolifération de la couche odontoblastique, prolifération qui s'étend de la couronne en direction de l'apex de la dent, en réalisant une gaine épithéliale (gaine de Hertwig).
I.C. HYPOTHESES EMBRYOLOGIQUES DES ANOMALIES DENTAIRES
Les mécanismes à l'origine des maladies de la denture d'origine embryologique sont très complexes et loin d'être tous connus. Des hypothèses peuvent malgré tout être évoquées:
- si les cellules de la crête neurale migrent de part et d'autre d'une fente faciale, les dents situées de part et d'autre de cette fente pourront être pathologiques. C'est le cas rencontré dans les fentes labio-palatines, fentes passant par la jonction entre l'incisive latérale et la canine maxillaires (au niveau de la zone de soudure entre le bourgeon naso-frontal [segment intermaxillaire] et le bourgeon maxillaire supérieur). En effet dans ce cas, l'incisive latérale est parfois pathologique, chaque incisive latérale pouvant alors être remplacée par une ou deux ébauches dentaires qui sont situées de part et d'autre de la fente,
- en l'absence de migration des cellules de la crête neurale vers la région de la jonction bourgeon naso-frontal - bourgeon maxillaire, l'incisive latérale est absente.
- quand le courant cellulaire des crêtes neurales migre dans une direction inappropriée (nez), on aboutit à une ectopie dentaire. D'autres anomalies de ce flux cellulaire peuvent aboutir à un odontome, une fusion dentaire.
- L'absence des dents (anodontie) serait en rapport avec une insuffisance d'induction des odontoblastes, elle-même secondaire à une pathologie de la crête neurale. Inversement, les excès d'odontoblastes peuvent aboutir à une polydontie.
- les troubles de la différenciation au niveau de la lame dentaire sont responsables de syndromes dentaires malformatifs (amélogenèse imparfaite, dentinogenèse imparfaite)
- les anomalies de la prolifération cellulaire au niveau de la cupule épithéliale aboutissent à la macrodontie ou à la microdontie.
L'influence hormonale au cours de la formation dentaire est indéniable, qu'il s'agisse des hormones thyroïdiennes, de l'hormone de croissance, de l'insuline ou des cortico-stéroïdes ou encore d'autres facteurs de croissance, comme le facteur EGF (facteur de croissance épidermique).
Les circonstances de découvertes des maladies de la denture sont variables, les anomalies majeures étant dépistées par les parents ou le pédiatre et les anomalies mineures étant découverte lors d'un panoramique dentaire demandé dans le cadre d'un bilan orthodontique.
II. MALADIES DE LA DENTURE
Les maladies des dents (maladies de la denture) peuvent être classées en trois chapitres d'importance inégale, chapitres qui se succèdent au cours de l'ontogenèse de l'individu:
- les maladies de la formation dentaire (de l'apparition de la lame primitive à la migration sous la gencive). Ce sont des maladies primitives qui sont présentes avant l'éruption dentaire.
- les maladies de l'éruption dentaire (dentition), qu'il s'agisse de la dentition temporaire ou de la dentition permanente. On y associe les maladies de la chute des dents temporaires.
- les maladies acquises dentaires, maladies secondaires se produisant une fois la dent sortie dans la cavité buccale. Elles regroupent les maladies des tissus durs de la dent (caries), les maladies de la pulpe, les maladies du parodonte, les kystes et tumeurs odontogènes. En raison de leur nombre et de leur complexité, les maladies acquises dentaires ne seront pas étudiées, ici.
Ces maladies de la denture, qu'elles soient des maladies de la formation dentaire ou des maladies de l'éruption dentaire, sont certainement plus faciles à classer par leurs caractères descriptifs que par leurs étiologies !
II.A. LES MALADIES DE LA FORMATION DES DENTS
La formation des dents ou odontogenèse est le résultat d'un &laqno; système polygénique agissant de manière séquentielle à des périodes critiques du développement » (Slavkin).
Les maladies de la formation des dents regroupent deux types d'affection, les anomalies dentaires et les dysplasies dentaires.
1.ANOMALIES DENTAIRES
L'anomalie est définie selon Geoffroy St Hilaire comme &laqno; une déviation du type primitif » ou plutôt comme une &laqno; disposition morphologique accidentelle déviant du type idéal », véritable &laqno; faux pas » de la nature selon Beltrami.
L'origine de ces anomalies est variable. En effet, on distingue des anomalies primitives ou génétiques et des anomalies secondaires, soit congénitales, soit post-natales. L'étude de la généalogie montre que de nombreuses anomalies dentaires sont transmissibles selon les lois de Mendel. Les infections virales comme celle de la rubéole sont susceptibles d'engendrer les mêmes types d'anomalies lorsqu'elles se produisent en début de grossesse.
On va distinguer quatre types d'anomalies dentaires, les anomalies de position, de volume, de taille et enfin les anomalies de forme. La radiographie confirme le diagnostic, fait le bilan du reste de la denture ou encore permet la découverte d'anomalies passées inaperçues (agénésie de prémolaire, dens in dente).
a) Anomalies de position des dents (dystopies dentaires)
- inclusion dentaire. Elle se définit par le fait qu'il n'y a aucune communication entre la cavité péricoronaire et le milieu buccal et que la dent est située sur son trajet normal de migration. Les dents les plus souvent concernées sont les dents de sagesse maxillaires et mandibulaires et les canines maxillaires. Elles sont particulièrement fréquentes et peuvent être étudiés dans les maladies de la formation des dents mais également dans les maladies de l'éruption en raison des complications qu'elles entraînent à ce stade de l'éruption.
- ectopie dentaire. Ici, la dent est située dans le maxillaire ou la mandibule mais à distance de l'arcade dentaire et en dehors du trajet normal de migration. Il peut s'agir d'une canine sous-orbitaire, d'une 3è molaire condylienne, d'une incisive centrale nasale
- transposition. Il s'agit d'une inversion de place de deux dents contiguës. La transposition canine-1ère prémolaire supérieures est la plus classique.
- hétéropie dentaire. La dent est ici située en dehors des maxillaires (kyste dermoïde de l'ovaire).
b) Anomalies de volume des dents
- microdontie. La diminution de taille des dents concerne essentiellement les dents terminales de chaque groupe (incisive latérale parfois rhiziforme, 3è molaire). Elle touche également souvent les dents surnuméraires ou aussi peut cohabiter avec des agénésies ou des inclusions. D'un point de vue diagnostique, il faut distinguer la microdontie essentielle, symétrique et familiale des microdonties secondaires (hypophysaire, syphilitique [dent de Hutchinson], ou encore radique). La microdontie hypophysaire est proportionnée, elle atteint toute la denture mais également les maxillaires. La dent de Hutchinson est petite, elle concerne les incisives permanentes et les premières molaires. La microdontie est également fréquente au cours de la trisomie 21.
La microdontie accompagnerait et annoncerait pour certains la réduction du nombre de dents que l'on observe tout au long de la phylogenèse de l'espèce humaine (cf.infra, chapitre oligodontie).
- macrodontie. L'augmentation de taille des dents touche préférentiellement les incisives centrales, les canines supérieures, les premières et secondes molaires mandibulaires. Comme dans la microdontie, on peut observer des macrodonties proportionnées à la taille du maxillaire porteur (hyperpituitarisme) et des macrodonties disproportionnées, des macrodonties unitaires et des macrodonties diffuses. Cette macrodontie peut être aussi être associée à des anomalies osseuses ou vasculaires. En raison du côté inesthétique ou de problème d'engrènement dentaire posé par la macrodontie, des avulsions sont parfois nécessaires. Il faut distinguer les macrodontie des géminations ou des fusions dentaires (cf.infra); en effet, en cas de macrodontie, il y a une seule couronne et une seule chambre pulpaire.
c) anomalies de nombre des dents
- anodontie, oligodontie.
L'absence totale des dents ou anodontie est exceptionnelle. Il s'agit plus souvent du manque d'un certains nombre de dents surtout définitives ou oligodontie (terme préférable à celui d'hypodontie, ce dernier terme pouvant en effet prêter à confusion avec celui de microdontie).
Ici, les dents lactéales n'étant pas remplacées par les dents définitives vont alors persister plusieurs dizaines d'années.
L'anodontie ou l'oligodontie peut s'associer avec d'autres anomalies des tissus ectodermiques, comme l'anhidrose (absence de glandes sébacées et sudoripares) et l'hypotrichose (manque de cheveux et de poils), présence d'ongles et de cheveux cassants. Cette association définit une affection, la dysplasie ectodermique (syndrome de Christ Siemens Touraine). Cette maladie est plus fréquente chez le garçon.
L'anodontie peut également s'intégrer dans un autre syndrome, le syndrome d'Ellis van Creveld, dysplasie héréditaire transmise selon le mode récessif (consanguinité quasi constante) associant un nanisme rhizomélique, des malformations squelettiques et cardiaques, une polydactylie, des dystrophies unguéales et un retard mental. D'autres syndromes rares sont parfois rencontrés (incontinentia pigmenti [observée surtout chez la femme ; l'anodontie accompagne des macules cutanées et des lésions vésiculo-bulleuses, persistance du canal artériel], la kératose palmo-plantaire [hyperkératose des paumes et des plantes de pieds avec carcinome oesophagien]).
Les diminution du nombre de dents peuvent concerner un seul groupe de dents, voire une seule dent. Il s'agit des agénésies dentaires qui sont relativement fréquentes et concernent essentiellement deux types de dents (en dehors des dents de sagesse), l'incisive latérale maxillaire et la deuxième prémolaire mandibulaire. Elles sont souvent familiales et se transmettent selon des modes variés (autosomique dominant pour la deuxième prémolaire mandibulaire, autosomique dominant à pénétrance réduite et expressivité variable pour l'incisive latérale maxillaire).
L'étude de la phylogénie mammalienne permet d'observer la réduction progressive du nombre et de la taille des dents, de l'australopithèque à nos jours (homo sapiens sapiens). Chez l'homme, ce sont les dents les plus éloignées du plan sagittal médian qui sont les plus touchées par les réductions numériques ou agénésies (incisive latérale, deuxième prémolaire, dent de sagesse), augurant un homo futurus à 26 dents (6 incisives, 4 canines, 4 prémolaires et 12 molaires).
Ainsi, l'absence de la dent de sagesse est radiographiquement notée dans 10% des cas en France mais dans d'autres populations, ce chiffre peut atteindre 30% (population asiatique) voire 100% (race romagnole, issue des Gaulois cisalpins). On a évoqué comme explication la réduction de la taille des maxillaires de l'homme, progressive et constante des premiers hominidés à nos jours ou encore une diminution des efforts masticatoires. La réduction de taille des maxillaires semble s'être accrue depuis quelques centaines d'années, sous l'influence possible d'une pression environnementale.
- dents surnuméraires. L'excès de nombre de dents ou polydontie (terme préférable à celui d'hyperdontie) peut se rencontrer dans trois cas de figures :
Les dents prétemporaires. Il s'agit d'une troisième denture où les dents apparaissent dès la naissance. Ces dents vestigiales (odontoïdes) disparaissent rapidement.
Les dents temporaires surnuméraires. Elles sont rares.
Les dents permanentes surnuméraires. Elles peuvent faire leur éruption ou rester incluses et sont beaucoup plus nombreuses au maxillaire (85% des cas) qu'à la mandibule (15% des cas).
Ces dents surnuméraires sont classées en dents de forme normale et en dents de forme anormale.
* dents surnuméraires de forme normale.
Les dents de sagesse surnuméraires sont relativement banales, notamment dans leur siège maxillaire. Elles sont fréquemment bilatérales. Les incisives latérales maxillaires surnuméraires peuvent également se rencontrer, notamment dans les fentes palatines.
Dans ce cadre des dents surnuméraires de forme normale, la dysostose cléido-crânienne de Pierre Marie est une cause classique. Elle est plus souvent étudiée avec les retards d'éruption des dents permanentes qui en constitue le motif essentiel de consultation. Cette maladie associe aux dents surnuméraires un retard de soudure des sutures crâniennes et une aplasie claviculaire. Une autre affection est également susceptible de donner des dents surnuméraires souvent incluses, il s'agit du syndrome de Gardner, syndrome associant à la polydontie une polypose colique, des ostéomes, des fibromes cutanés et des kystes. Le syndrome de Sturge-Weber a été également été décrit comme cause de polydontie.
Il ne faut pas confondre la polydontie avec la coexistence de dents de lait et de dents définitives comme on peut la rencontrer dans la trisomie 21 mais pour laquelle il n'y a pas dents surnuméraires.
* dents surnuméraires de forme anormale. Ce sont des dents coniques, rhiziformes, multitubérculées. On distingue trois catégories de dents surnuméraires de forme anormale.
. mesiodens. C'est une dent surnuméraire de forme anormale siégeant auprès de la suture médiane du maxillaire supérieur. Elle peut être simple ou double et provoquer un diastème inter-incisif.
. odontomes simple. C'est une masse calcifiée représentant une ébauche dentaire située à l'intérieur des maxillaires. Il s'agit d'une dysembryoplasie ou d'un hamartome (malformation congénitale d'aspect tumoral due à un mélange anormal d'éléments constitutifs normaux). Ils s'observent dans les deux sexes et sont parfois familiaux. Le diagnostic est fait le plus souvent sur un cliché radiographique systématique. Parfois le cliché peut avoir été demandé pour un retard d'éruption d'une dent bloquée par l'odontome.
. autres odontomes. On distingue
l'odontome complexe, volumineux odontome en une masse unique qui prête parfois à confusion avec le fibrome cémentifiant et
l'odontome composé constitué de nombreux éléments amélaires (dents rudimentaires) qui sont découverts au moment de l'acte chirurgical.
Ces odontomes peuvent parfois poser des problèmes diagnostiques avec les ostéomes, l'hypercémentose et la cémentose.
d) anomalies de la forme des dents (dysmorphies)
Elles peuvent concerner des différents éléments de la dent : la couronne, la racine, la couronne et la racine ou autre,
- anomalies de forme de la couronne (dysmorphies coronaires). On distingue les cuspides supplémentaires et les perles d'émail
* le tubercule de Carabelli est une cuspide supplémentaire qui siège sur le versant lingual de la première molaire maxillaire, le plus souvent permanente. Sur le versant opposé, le tubercule de Bolk est une saillie arrondie du versant vestibulaire des 2è et 3è molaires supérieures. Ces deux tubercules représentent des traits morphologiques anormaux dont l'hérédité est multi-factorielle.
* un plissement de l'émail peut aboutir à forme une perle d'émail, située au niveau de la couronne
- anomalies de forme de la racine (dysmorphies radiculaires). De nombreuses anomalies existent à ce niveau. Elles sont à l'origine de difficultés thérapeutiques pour l'odontologiste lorsqu'il est amené à obturer ces racines. Le taurodontisme est l'anomalie la plus classique. Rare en europe, cette anomalie correspond à une division particulière de la hauteur pulpaire camérale qui se fait loin du collet. Les dents concernées sont les prémolaires et molaires. Si cette anomalie est rare chez les sujets chromosomiquement sains, elle est par contre fréquente chez les sujets porteurs d'anomalies chromosomiques (trisomie 21, syndrome poly X).
- anomalies de forme de la racine et de la couronne (dysmorphies corono-radiculaires)
* la gémination est la coalescence de tous les tissus de deux dents dont une est supplémentaire. Elle se produit essentiellement au niveau des incisives mandibulaires. Il ne manque pas de dents sur l'arcade.
* la fusion est la coalescence de deux germes voisins soit par leurs couronnes, soit par leurs racines. Une dent est absente sur l'arcade.
* la concrescence est l'union de deux ou plusieurs racines de dents différentes par une prolifération du cément au niveau des racines. Elle s'observe surtout aux molaires maxillaires. La concrescence de deux molaires peut entraîner lors de l'avulsion d'une des molaires la perte de l'autre molaire qui y est soudée.
- dysmorphie intra-dentaire (dent in dente). L'anomalie résulte d'un plissement au moment de la formation du germe dentaire, réalisant une invagination proliférative d'une région périphérique de la dent, contenue dans la cavité pulpaire. Cette anomalie concerne surtout l'incisive latérale supérieure, plus rarement l'incisive centrale ou la canine. Ces dents malformées se mortifient même en l'absence de carie; leur avulsion est alors nécessaire car leur traitement est impossible. Le diagnostic peut être suspecté cliniquement par la présence d'un pertuis sur la face palatine ou linguale de la dent ; il est confirmé par la radiographie.
2. DYSPLASIES DENTAIRES
Elles font partie du vaste chapitre des troubles de la formation de l'organe dentaire et représentent la cicatrice d'une maladie localisée ou généralisée de l'organe dentaire.
Visibles à l'examen clinique, elles sont déjà présentes lors de l'éruption dentaire. La radiographie vient confirmer le diagnostic et surtout apprécier l'état des racines sous-jacentes.
a) hypoplasies dentaires
Diverses causes peuvent être retrouvées, chez la mère porteuse (rubéole, syphilis, troubles nutritionnels, fluorose, radiothérapie) ou plus tard chez l'enfant (traumatisme, maladie de la petite enfance, maladies infectieuses ou virales, intoxications, rachitisme, syndromes endocriniens, ostéodystrophie d'Albright).
Elles sont classées selon qu'elles ont une origine congénitale génétique, une origine congénitale non génétique ou qu'elles sont post-natales. Si les atteintes de l'émail peuvent être d'origine congénitales ou acquises, les atteintes de la dentine dont l'origine est plus précoce sont exclusivement génétiques.
- hypoplasies dentaires congénitales génétiques
Selon les types de lésion et selon les dents atteintes, on peut dater la cause de l'hypoplasie.
* amélogenèse imparfaite. La dentine est normale, seul l'émail est atteint. Il s'agit d'une affection héréditaire rare de transmission variable selon les formes cliniques (parfois dominante parfois récessive, parfois liée à l'X). Les dents sont cylindriques, la surface est lisse, jaunâtre ou brunâtre. Toutes les dents sont atteintes, déciduales ou permanentes. La radiographie montre l'aspect mité des couronnes dentaires alors que les racines sont normales. Deux formes cliniques principales sont décrites, une forme hypoplasique (volume d'émail insuffisant) et une forme hypominéralisée (volume d'émail normal, émail mou) (Weinmann).
En dehors de la forme typique isolée (amélogenèse imparfaite), les atteintes de l'émail d'origine génétique peuvent s'intégrer dans de nombreuses affections et de nombreux syndromes génétiques comme l'hypophosphatasie [signe osseux du rachitisme, lithiase rénale, parodontolyse précoce).], le rachitisme vitamino-résistant [affection liée au sexe avec retard de la marche et dentine granuleuse avec pulpe qui occupe toute la dent], l'ostéodytrophie d'Albright (maladie rénale par acidose tubulaire distale primitive), la dysostose cléido-crânienne, le syndrome de Prader Willi
* dentinogenèse imparfaite (dysplasie de Capdepont). Dans cette affection plus fréquente que la précédente, la dentine est lésée. Egalement transmissible selon le mode dominant non lié au sexe, elle concerne les couronnes mais aussi les racines et peut être associée à des sclérotiques bleues. La dentine est opalescente, tant sur les dents de lait que sur les dents définitives. Sur le plan radiologique on observe une hypoplasie radiculaire, avec des racines trop courtes et trop fines par rapport aux couronnes donnant un aspect en &laqno; battant de cloche » à ces dents. Des agénésies dentaires et des inclusions sont fréquemment associées.
En 1982, le locus de la dentinogenèse imparfaite de type II (DGI-II) a été assigné par Ball au chromosome 4 (région q13), à partir d'une famille porteuse de l'affection.
* odontodysplasie (dents fantômes) où un seul secteur est concerné voire une seule dent (&laqno; en coquillage »)
* autres causes d'hypoplasie dentaire génétiques : ostéogenèse imparfaite (maladie des os de verre ou maladie de Lobstein, avec dentine opalescente, sclérotiques bleues.
- hypoplasies dentaires congénitales non génétiques
L'odontogenèse lactéale commence à la 7è semaine iu et la minéralisation au 4è mois. Les hypoplasies d'origine prénatale sont secondaires aux maladies de la mère pendant la grossesse (infections, intoxications, irradiations, dénutrition, troubles vasculaires). La rubéole donne des hypoplasies dentaires (encoche, dent conique). La syphilis congénitale donne la dent de Hutchinson, incisive supérieure hypoplasique, en forme de tournevis ou de tonneau dont le bord libre présente une échancrure semi-lunaire; la première molaire permanente peut également être concernée. Cette dent fait partie de la triade de Hutchinson avec la kératite et la surdité. L'irradiation du petit bassin de la mère peut entraîner des hypoplasies dentaires, associées à des agénésies dentaires.
- hypoplasies dentaires post-natales
Toutes les maladies de l'enfance, aiguës ou chroniques peuvent provoquer des hypoplasies des dents permanentes: rachitisme, carences vitaminiquesElles sont souvent diffuses.
Les hypoplasies de cause locale se situent en regard de la cause, traumatique surtout (agression directe ou infection). C'est la dent de Turner.
b) dyschromies dentaires primitives.
Elles n'ont pas de traduction radiologique.
- porphyrie érythropoïétique congénitale (maladie de Günther). L'érythrodontie secondaire à cette affection donne un coloration rose brun des dents, mieux vue en lumière ultra-violette.
- pigmentation médicamenteuse. La prise de tétracycline en cure prolongée chez l'enfant peut donner une coloration gris jaune de la denture.
II.B. LES MALADIES DE L'ERUPTION ET DE LA CHUTE DENTAIRES
Selon les espèces on distingue plusieurs types de dentition. Par opposition au polyhyodontisme (remplacement illimité des dents éliminées, comme chez le requin) et au monophyodontisme total (une seule denture), la denture humaine est partiellement diphyodonte (remplacement d'une série de 20 dents), et partiellement monophyodonte (évolution unique de 12 dents). Comme chez la presque totalité des mammifères, l'homme présente une denture hétérodonte, c'est-à-dire composé de dents de quatre types différents, les incisives, les canines, les prémolaires et les molaires (Chaput).
Les dents sont disposées sur deux arcades dentaires, dont chacune peut être divisée en deux moitiés symétriques par rapport à un plan sagittal médian. Chacun des quadrants comporte pour la denture temporaire 5 dents (deux incisives, une canine et deux molaires) et pour la denture définitive 8 dents (deux incisives, une canine, deux prémolaires et trois molaires). Dans chaque hémiarcade, les dents sont numérotées depuis l'incisive médiane jusqu'à la dernière dent, pour les dents temporaires de 1 à 5 (ou de I à V pour certains auteurs) et de 1 à 8 pour les dents définitives. La dent sera numérotée par deux chiffres, le premier désigne le quadrant dont fait partie la dent (1 : quadrant supérieur droit, 2 quadrant supérieur gauche, 3: quadrant inférieur gauche, 4: quadrant inférieur droit, le deuxième chiffre désigne le numéro de la dent dans le quadrant considéré. Ainsi la dent n°13 sera une dent située dans le quadrant supérieur droit, et la troisième dans ce quadrant en partant de la ligne médiane; il s'agit de la canine supérieure droite. Pour les dents temporaires, les quadrants seront numérotés de 5 à 8, le quadrant n° 5 désigne le quadrant supérieur droit (le 6 le quadrant supérieur gauche, le 7 le quadrant inférieur gauche et le 8 le quadrant inférieur droit). Ainsi, la dent n°65 désigne une dent temporaire (ou déciduale ou de lait) située dans le quadrant supérieur gauche dent située en cinquième position par rapport à l'incisive médiane, il s'agit de la deuxième molaire.
1. MALADIES DE LA DENTITION TEMPORAIRE
La formule dentaire de l'homme est relativement constante. Chez la majorité des sujets, elle est de 20 dents temporaires et 32 dents permanentes. Ces dents sont regroupées en quatre catégories, les incisives, les canines, les prémolaires et les molaires. Les prémolaires sont uniquement des dents définitives.
L'éruption dentaire temporaire normale débute dans 95% des cas par l'incisive centrale mandibulaire. Cette dent apparaît au niveau buccal vers le 6è mois. Les vingt dents temporaires vont apparaître progressivement au niveau de la cavité buccale pour être toutes en place un peu après l'âge de deux ans (26 mois).
On peut retenir que l'enfant doit posséder autant de dents que son âge en mois moins six: un enfant de 18 mois doit avoir 18-6 = 6 dents sur l'arcade. La formation complète de la denture temporaire se poursuit après l'éruption des dents et les racines sont complètement formées vers l'âge de 3 ans.
a) Anomalies de l'éruption
- dentition temporaire précoce
La présence de dents temporaires à la naissance est retrouvée dans une naissance sur 6000. Louis XIV en est un exemple illustre. La dent la plus fréquemment concernée est l'incisive centrale mandibulaire. Sa forme est le plus souvent normale mais l'absence de parodonte explique sa chute prématurée.
Il faut distinguer cette anomalie des dents rudimentaires prétemporaires qui sont une troisième dentition, ce qui n'est pas le cas, ici. Dans le cas de cette troisième dentition, il s'agit plus d'odontoïdes que de véritables dents qui siègent préférentiellement au niveau mandibulaire.
La précocité d'éruption est parfois associée à des syndromes exceptionnels, comme la dysplasie ectodermique (Ellis Van Creveld), le syndrome pachyonychia congenita.
- dentition temporaire retardée
Elle peut atteindre une dent, un groupe de dents voire plusieurs groupes de dents. Les causes peuvent en être locales ou générales
* Causes locales.
. kyste péricoronaire d'éruption. Il s'agit d'une prolifération du sac péricoronaire qui se situe le plus souvent au niveau des molaires temporaires. L'examen retrouve une tuméfaction bleutée de la gencive située en regard d'une molaire. Il n'y a pas de douleur. L'exérèse de la partie externe du sac suffit pour guérir le patient et faire sortir la dent.
. irradiation durant la grossesse.
* Causes générales.
. Génotypiques. Le retard d'éruption est souvent associé à des anomalies du développement (dysplasie ectodermique, ostéopétrose (maladie des os de marbre), dysostose cléido-crânienne, trisomie 21, hypertrophie congénitale des gencives).
. Endocrinien et métabolique. Les mesures préventives devraient avoir fait disparaître ces affections. Les retards d'éruption les plus importants sont secondaires à l'hypothyroïdie. Le diagnostic est clinique (faciès lunaire, macroglossie, peau infiltrée et sèche, retard intellectuel, retard staturo-pondéral) et biologique (augmentation de la TSH et baisse des hormones thyroïdiennes). L'hypogonadisme est parfois retrouvé. On en rapproche le retard d'éruption des dents temporaires observé dans les formes sévères du rachitisme (hypoplasies dentaires et anomalies générales du développement).
L'examen radiographique permet de faire le distinguo entre un retard d'éruption relativement fréquent et une agénésie dentaire, exceptionnelle.
- dentition temporaire (éruption) compliquée. Les accidents de l'éruption des dents temporaires sont bien connus des pédiatres, ils peuvent être locaux, régionaux ou généraux.
* locaux. Il s'agit d'un érythème avec prurit de la gencive. Une gingivo-stomatite peut être observée, alors accompagnée d'une température à 38,5°C et d'éléments aphtoïdes de la muqueuse buccale.
* régionaux. A l'hypersalivation s'ajoute un catarrhe oculo-nasal, une hyperhémie conjonctivale.
* généraux. La perte d'appétit est classique comme la fièvre, les signes digestifs ou les pleurs.
b) Anomalies de la chute
- chute prématurée des dents temporaires.
Normalement, la chute des dents temporaires précède toujours l'éruption des dents permanentes. La chute prématurée des dents temporaires est le plus souvent imputable à la carie et à ses complications. Plus rarement, d'autres facteurs peuvent être impliqués comme l'ostéomyélite aiguë du maxillaire, l'hypophosphatasie (déficit congénital en phosphatase alcaline autosomique récessif ; l'hypoplasie du parodonte entraîne une chute prématurée des dents temporaires) ou encore l'histiocytose X (maladie de Hans Schüller Christian ; ici, la prolifération du granulome intra-osseux cause l'expulsion dentaire).
D'autres affections comme le syndrome de Papillon-Léage ou des déficits immunitaires (syndrome de Chediak-Higashi, syndrome de Wiskott-Aldrich) provoquent une destruction parodontale, à l'origine de l'expulsion dentaire.
Cette perte prématurée est souvent à l'origine d'anomalies de l'occlusion des dents définitives qui ne prennent pas correctement leur place.
- chute tardive des dents temporaires.
La persistance des dents temporaires peut atteindre une seule dent, deux dents homologues ou l'ensemble de la denture.
* causes génétiques. Certaines affections génétiques s'accompagnent d'une persistance tardive de la denture temporaire. Il s'agit de la dysostose cléido-crânienne, ou bien de la dysplasie ectodermique avec anodontie, anhidrose et hypotrichose.
* causes acquises. Elles peuvent être générales et sont alors les mêmes que celles des retards d'éruption: rachitisme, hypothyroïdie. Elles peuvent être locales et sont alors liées aux complications de la carie (mortification pulpaire), à une agénésie du germe de la dent permanente (1ère molaire mandibulaire), à une ectopie du germe de la dent permanente (canine maxillaire) ou à une ankylose de la dent temporaire (elle concerne souvent des molaires qui après avoir pris leur place sur l'arcade semblent se réenfouir dans le maxillaire).
2. MALADIES DE LA DENTITION PERMANENTE
La deuxième dentition se produit au cours de la seconde enfance, période essentielle de la croissance générale.
L'éruption des dents permanentes est plus complexe que celle des dents temporaires mais elle se développe selon le même processus fondamental. Elle se fait selon un rythme annuel avec l'éruption d'un groupe de dents par année: 1ère molaires à 6 ans, centrales vers 7 ans, latérales vers 8 ans, 1ère prémolaires vers 9 ans, canines vers 10 ans, 2ème prémolaires vers 11 ans et 2ème molaires vers 12 ans. La dent de sagesse constitue une exception qui évolue en moyenne vers l'âge de 20 ans.
a) anomalies de la date d'éruption.
- dentition permanente précoce. Elle est consécutive à la chute prématurée des dents temporaires, ce qui est rare et constitue un événement local. Il faut noter que la dentition permanente est également influencée par les sécrétions endocriniennes, ce que l'on observe lors des pubertés précoces ou lors des hyperthyroïdies, affections pour lesquelles l'éruption dentaire est prématurée. La dentition permanente précoce peut également s'observer dans des affections générales (les maladies infectieuses de l'enfant, l'acrodynie) ou locales (angiomatose, hypertrophie hémifaciale, ostéomyélite aiguë du maxillaire supérieur).
- dentition permanente retardée. Elle peut être de cause locale ou générale.
* causes locales: la fermeture du diastème par mésialisation de la 1ère molaire, elle-même secondaire à l'avulsion précoce de la 2ème molaire temporaire est d'une extrême fréquence; elle va empêcher l'éruption normale des prémolaires définitives. D'autres causes peuvent être incriminées, comme un kyste radiculo-dentaire de l'apex d'une dent temporaire mortifiée, ou encore un kyste péricoronaire d'éruption de la dent permanente.
* causes générales: l'hérédité (hypertrophie gingivale idiopathique, dysostose cléido-crânienne de Pierre Marie [ici, il s'agit d'un adulte jeune qui vient consulter pour un retard d'éruption des dents permanentes dans les régions mésiales et moyennes alors que les dents lactéales s'altèrent progressivement. Le panoramique dentaire est caractéristique avec son aspect en &laqno; mâchoire de requin ». D'autres anomalies sont associées comme la brachycéphalie, l'hypoplasie claviculaire ou encore le coxa-vara].
D'autres affections peuvent engendrer des retards de la dentition permanente, comme le leontiasis ossea, l'ostéopétrose d'Albers Schönberg, les carences (rachitisme, néphropathie le retard d'éruption est associé à un retard de l'ostéogenèse), les endocrinopathies (hypothyroïdie, hypopituitarisme, progeria, diabète juvénile, hypothymie).
b) éruption compliquée
L'éruption compliquée est également appelée accident d'évolution. L'éruption des deux premières molaires et des 20 dents successionnelles (dents temporaires) ne présente que rarement des complications car elle se produit dans un os malléable et qu'elle est donc rapide.
Plus fréquentes sont les éruptions compliquées des dents de sagesse. Elle se produit plutôt chez l'adulte jeune. C'est un accident dynamique qui se produit sur une dent &laqno; pharyngée », en rapport avec le ramus et le pilier antérieur du voile. Elle est située à un carrefour anatomique faisant communiquer un certains nombres de loges.
- accidents locaux
La péricoronarite est la complication la plus fréquente. L'inflammation du sac péricoronaire peut être hyperhémique, oedémateuse, voire suppurée. Elle est favorisée par la position déclive et l'absence de drainage qui en résulte et prédomine donc aux dents mandibulaires. L'algie est spontanée, rétro-molaire, irradiée à l'oreille et s'associe à un léger trismus. Une asthénie et un fébricule accompagnent l'algie. L'examen clinique révèle en arrière de la 2ème molaire une muqueuse rouge, oedémateuse portant les empreintes des cuspides des molaires maxillaires et une ulcération au fond de laquelle l'examinateur devine la dent de sagesse. La pression à ce niveau est douloureuse et peut faire sourdre une sérosité voire du pus. Une adénopathie satellite est souvent palpée. L'examen clinique doit examiner les autres dents de sagesse mais également les deuxièmes molaires dont les accidents pulpaires et desmodontaux prêtent souvent à confusion avec les accidents des dents de sagesse. Le bilan radiologique est indispensable. Il montre la position des dents, leurs nombres, leur rapport avec le nerf dentaire, la possibilité qu'elles auront de venir sur l'arcade et l'état des autres dents. Afin de préciser les rapports du nerf alvéolaire inférieur et de la dent de sagesse, un denta-scanner peut être demandé afin de guider le chirurgien pendant l'acte opératoire et surtout pour prévenir le patient avant l'intervention chirurgicale !
La répétition des épisodes de péricoronarite aboutit à la formation d'un kyste inflammatoire situé en arrière de la couronne de la dent de sagesse, le kyste marginal postérieur.
- accidents régionaux.
Les lésions muqueuses peuvent concerner l'ensemble de la cavité buccale et il s'agit de la gingivo-stomatite odontiasique, proche de la gingivo-stomatite de la primo-infection herpétique, en dehors de l'âge du sujet. Ici la gingivo-stomatite prédomine dans la région entourant la dent de sagesse. Elle s'accompagne de douleurs, d'hypersalivation, de fétidité de l'haleine et d'une gêne à la mastication.
Le trismus gêne l'examen clinique et les collections ne s'extériorisant pas forcément, le diagnostic est parfois difficile.
Les abcès périmaxillaires sont plus graves. L'infection partant du sac péricoronaire s'étend aux espaces celluleux voisins. Certains abcès sont torpides, décapités par les antibiotiques et surtout les anti-inflammatoires, et une scanographie de la fosse infra-temporale peut être demandée afin de mettre en évidence la collection.
c) dents incluses
La dent incluse se définit comme une dent qui n'a pas fait son éruption à la date habituelle, pour laquelle la cavité péricoronaire ne présente aucune communication avec la cavité buccale et qui siège au voisinage de son lieu normal d'éruption. Les dents incluses sont liées à des troubles de la formation dentaire (cf.supra) mais c'est au moment de leur éruption qu'elles posent le plus de problèmes !
A la mandibule, il s'agit surtout des 3è molaires, plus rarement des canines et prémolaires. Au maxillaire, il s'agit de la canine et plus rarement de la 3è molaire, de l'incisive supérieure, de la 2è prémolaire ou des dents surnuméraires.
- facteurs favorisants
Des facteurs locaux et généraux président parfois à ces inclusions dentaires dont le mécanisme est souvent obscur.
* facteurs locaux:
. liés à la dent elle-même: situation anormale du germe, macrodontie coronaire, dysmorphie radiculaire, traumatisme (incisive centrale supérieure),
. liés aux dents adjacentes: persistance de la dent temporaire, avulsion prématurée des dents temporaires (canines et molaires) avec fermeture consécutive du diastème inter-dentaire
. liés à un processus tumoral d'origine dentaire (dents surnuméraires, odontome, kyste péricoronaire de la dent permanente, améloblastome)
. liés à un trouble osseux: dysharmonie dento-maxillaire, véritable trouble génétique où les maxillaires sont trop petits par rapport aux arcades dentaires qu'ils doivent porter. Il semble s'agir d'une évolution phylogénétique de l'espèce humaine.
* facteurs généraux: l'hérédité joue un rôle très important dans l'inclusion dentaire. La dystose cléido-crânienne en est un exemple classique. Cette affection familiale récessive dominante est associée à un retard d'éruption des dents définitives. Le panoramique dentaire montre des dents surnuméraires et des dents dysmorphiques. Le crâne est élargi avec des bosses frontales saillantes par retard d'ossification des sutures crâniennes. Les deux clavicules font souvent défaut alors que le développement mental est normal.
- éruption compliquée
Chez l'enfant, les dents incluses posent peu de problème d'éruption compliquée. Chez l'adulte jeune, des accidents infectieux peuvent se produire au niveau des dents de sagesse. Il peut s'agir d'accidents locaux, régionaux ou à distance.
- bilan radiologique
En dehors des dents de sagesse, d'autres dents peuvent être concernées par l'inclusion comme nous l'avons vu, il s'agit
* des canines supérieures. La canine supérieure peut être considérée comme incluse à partir de la 14ème année. A l'origine de cette dysmorphose, plusieurs facteurs peuvent être impliqués comme la présence d'un odontome, une insuffisance respiratoire nasale ou l'avulsion prématurée de la canine temporaire. L'inclusion canine est le plus souvent asymptomatique. Des signes indirects font suspecter le diagnostic, il s'agit de la persistance de la canine temporaire sur l'arcade, de la présence d'un diastème entre la 1ère prémolaire et l'incisive latérale ou encore de la mobilité d'une incisive latérale. Le panoramique dentaire va confirmer le diagnostic en mettant en évidence la canine.
Les complications infectieuses se produisent plutôt chez l'adulte et conduisent au diagnostic, il s'agit d'une péri-coronarite qui va se produire au niveau du palais en regard et se manifester par une voussure associée à des signes inflammatoires, une fistule avec ou sans écoulement.
Chez l'enfant, c'est l'orthodontiste qui fait le plus souvent le diagnostic devant la persistance de la dent temporaire et demande un bilan radiologique. Il s'agit dans tous les cas d'un panoramique dentaire, accompagné d'un cliché occlusal. En fait le denta-scanner tend de plus en plus à supplanter le cliché occlusal. Cet examen va permettre de guider le chirurgien qui va dégager la dent et l'orthodontiste qui va la tracter. Il va également permettre d'aider dans la prise de décision entre l'abstention, la reposition chirurgico-orthodontique ou l'avulsion.
* des dents de sagesse maxillaires. Elle est également souvent latente. La présence de signes cliniques algiques ou infectieux est rare; leur disparition après l'avulsion dentaire confirme l'origine dentaire de ces symptômes.
* autres dents: incisive supérieure incluse (par traumatisme dentaire, dystopie primitive, odontome, kyste péricoronaire), canines mandibulaires incluses (kyste péricoronaire fréquent), prémolaires incluses (par mésialisation de la 1ère molaire), dents hypoplasiques incluses (dysostose cléido-crânienne).
La thérapeutique de l'accident aigu est médicale. Lorsque la dent ne sortira pas sur l'arcade ou que les accidents infectieux se renouvellent trop souvent, l'avulsion de la dent de sagesse causale est le traitement radical. Chez l'enfant elle est souvent effectuée sous anesthésie générale et l'on y associe alors l'avulsion des autres dents de sagesse, si elles sont susceptibles d'engendrer les même types de problème.
II.C. MALADIES ACQUISES DE LA DENTURE
1. CARIES
2. MALADIES DE LA PULPE ET DU DESMODONTE
3. PARODONTOPATHIES
4. KYSTES ET TUMEURS D'ORIGINE DENTAIRE:
a) kystes odontogènes
- liés à une anomalie du développement : kératokyste odontogénique, kyste gingival, kyste folliculaire, kyste d'éruption, kyste odonogène calcifiant
- liés à une inflammations : kyste radiculaire, kyste résiduel ; kyste paradentaire
b) tumeurs odontogènes (Pindborg, 1971)
- d'origine ectodermique : améloblastome, tumeur de Pindborg, tumeur odontogénique épidermoïde
- d'origine mésodermique : fibromes, fibrosarcome, dentinome, cémentome
- d'origine mixte : fibrome améloblastique, fibrosarcome améloblastique, odontome (composé, complexe)
5. COMPLICATIONS INFECTIEUSES AIGUES : abcès, maladies focales, algies
6. TRAUMATISMES DENTAIRES
1. TRAUMATISMES DENTAIRES
2. ABRASIONS DENTAIRES
3. EROSION DENTAIRE (MYLOLYSE)
4. CORROSIONS DENTAIRES (ACIDES)
5. MELANODONTIE INFANTILE
6. LESIONS DES RADIATIONS IONISANTES
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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Gorlin RJ, Pindborg JJ, Cohen MM. Syndromes of the head and neck. 2nd Ed. Mc Graw Hill. New York. 1975.
Piette E, Reychler H Traité de pathologies buccale et maxillo-faciale De Boecke Université, Bruxelles, 1991, 1977 p.
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