Ph Devred - physiopathologie du reflux vésico urétéral

I- Le système anti-reflux

Il repose essentiellement sur quatre éléments:
la longueur du trajet intramural, sous muqueux de l'uretère,
la qualité des fibres musculaires amarrant le méat au trigone,
la proportion entre la longueur de ce trajet sous muqueux et le calibre de l'uretère,
la tonicité de la paroi musculaire vésicale en regard.
Il existe également une participation de la musculature intrinsèque de l'uretère dont le rôle, probablement faible, est mal évalué.
Le système anti-reflux fonctionne surtout de façon passive: le méat urétéral intra vésical est fixe, le trigone étant inextensible. Le remplissage vésical agrandi le réservoir musculaire vésical (detrusor) et donc allonge progressivement le trajet sous muqueux qui s’étire jusqu ‘au collapsus. Pendant cette phase de remplissage, la pression urétérale est plus élevée que la pression intra vésicale. Celle-ci reste faible pendant toute la phase de remplissage et quel que soit le degré de réplétion, aux alentours de 10 à 15 mm de Hg.
En réplétion le besoin mictionnel est signalé par une contraction du detrusor qui fait monter la pression intra vésicale, un renforcement bref de l’activité du sphincter externe s’oppose alors à la miction et assure la continence.
Lors de la miction, la contraction vésicale fait augmenter la pression intra vésicale aux alentours de 50 à 60 mm de Hg (supérieure à la pression urétérale), l’uretère est maintenu en collapsus entre cette pression interne et la paroi musculaire tonique.

La longueur du trajet sous muqueux de l'uretère évolue avec la croissance du plancher vésical. Il mesure 0,5 cm à la naissance et 2 cm à l'âge adulte, il s'allonge rapidement jusqu'à l'âge de 8 ans, la taille définitive est atteinte aux alentours de 12 ans .
Le reflux peut donc résulter
- d’anomalies anatomiques
trajet trop court
calibre trop large
paroi musculaire affaiblie
par un diverticule congénital
par une hypotonie
par une vessie de lutte avec musculature disloquée
méat urétéral modifié chirurgicalement
- d’anomalies fonctionnelles
augmentation de pression intravésicale
permanente vessie neurologique
obstacle sous vésical anatomique
intermittent en cours de remplissage (vessie instable)
en cours de miction (dyssynergie vésico- sphinctérienne)
Causes anatomiques

1-Le trajet sous muqueux est trop court : le RVU est considéré comme primitif. Ceci est dû à une ectopie du méat urétéral secondaire à un trouble de l'organogenèse: le bourgeon urétéral, issu du canal de Wolff, prend naissance trop haut. Ce décalage, s'il est important, peut se prolonger jusqu'au niveau de l'induction du blastème rénal et contribuer aux phénomènes de dysplasie rénale localisés ou diffus qui seront associés au RVU. Ce mécanisme est le plus fréquemment responsable des RVU observés chez les nouveau-nés et les nourrissons, sur système simple. Ils vont disparaître de façon spontanée par la croissance du plancher vésical s'ils sont peu importants (inférieur au stade 3).
En cas de système double, l’uretère du pyélon inférieur s’abouche plus haut dans le plancher vésical et donc présente un raccourcissement fréquent de son trajet sous muqueux, avec pour conséquence un reflux.

2-Anomalies de la paroi vésicale :
La paroi vésicale joue un double rôle dans le système antireflux : sa tonicité assure la contraction lors de la miction mais aussi la contre pression maintenant l’uretère écrasé pendant la miction.
Une hypotonie vésicale comme dans la mega vessie peut contribuer au reflux.
L’existence d’un diverticule pariétal congénital (Hutch) ou acquis (vessie de lutte) développé en regard ou au niveau du trajet sous muqueux de l’uretère ou de l’orifice d’entrée dans la paroi vésicale, va compromettre l’effet de contre pression et faciliter la survenue d’un reflux.

Le plancher vésical peut être remanié par l’existence d’une urétérocèle homo ou controlatérale qui va peut également compromettre la qualité de la paroi vésicale et favoriser un reflux urétéral.
3-Reflux iatrogène, secondaire à une réimplantation ou à une manœuvre endoscopique (calcul enclavé, cure d'urétérocèle…)

Causes fonctionnelles
La pression intravésicale reste faible pendant toute la phase de remplissage, inférieure à la pression urétérale.

1- Phase de remplissage.
- Une augmentation de pression intravésicale à cette phase de remplissage peut donc être une cause de reflux. Cette augmentation peut être permanente plus ou moins associée à des pics de pression et cela s’observe en cas de vessie neurologique ou d’obstacle sous vésical et essentiellement la valve de l’urètre.
- L’augmentation de pression peut n’être qu’intermittente au cours de ce remplissage. Ceci s’observe plutôt chez la fille aux alentours de 4 à 7 ans, et s’accompagne d’une symptomatologie caractéristique : impériosité mictionnelle et infections à répétition. Il s’agit d’une immaturité vésicale ou « vessie instable » .

2- Phase de miction
En cours de miction, l’activité du sphincter externe se relâche, ouvrant l’urètre membraneux et permettant à celle ci de se dérouler normalement. Parfois soit dans un contexte d’anomalie neurologique congénitale ou acquise (agénésie sacré, dysraphisme, traumatisme…) soit par dysfonctionnement transitoire (dyssynergie vésico-sphinctérienne), le sphincter externe renforce paradoxalement son activité pendant la miction et s’oppose ainsi à la miction. La pression intra vésicale en cours de miction est donc très élevée et génératrice de reflux à haute pression.

II- Les conséquences du reflux

Dans la majorité des cas le reflux va disparaître spontanément ce qui explique que sa découverte est un phénomène rare au-delà de l’âge de 5 à 6 ans. Ceci a conduit progressivement à une diminution nette de l’attitude chirurgicale dans cette pathologie. Par contre le reflux reste un danger potentiel pour le rein. Trois phénomènes sont intriqués pour concourir à l’altération rénale :
L’infection : la contamination du parenchyme rénal par l’infection, aboutissant à une pyélonéphrite se fait essentiellement à l’âge pédiatrique par voie ascendante, à partir d’une infection urinaire basse. Cette contamination est bien évidemment favorisée par le reflux. L’infection , par les tubes collecteurs, gagne de façon ascendante les pyramides. L’existence d’une incompétence de l’abouchement de ces tubes collecteurs au sommet des pyramides, plus fréquente au niveau des papilles composées (pôles rénaux) aboutit à un reflux pyélo-interstitiel, phénomène aggravant le risque de contamination du parenchyme rénal. Le reflux pyélo-interstitiel est plus fréquent avant l’âge de 4 ans et est indépendant du stade du reflux. L’infection par la réaction inflammatoire peut aboutir à une rétraction de la pyramide traduisant une altération fonctionnelle de celle-ci. La morphologie rénale est modifiée avec constitution d’encoches corticales ou cicatrices.

La chimie : la remontée d’urine vésicale dans les tubules serait susceptible de provoquer des réactions inflammatoires du fait d’une différence de composition chimique avec l’urine tubulaire. Ceci permettrait d’expliquer l’existence d’encoches cicatricielles chez des nourrissons en dehors de toute infection haute.

Infection et reflux

Depuis environ 30 ans le RVU occupe une part privilégiée dans l’activité et les préoccupations des radio-pédiatres. Sa recherche quasi systématique devant toute infection urinaire à l’âge pédiatrique et sa prise en charge thérapeutique ont manifestement été bénéficiaires pour les enfants. Un certain nombre de problèmes sont encore régulièrement débattus :
ne fait on pas trop de cystographies ?
doit on continuer à faire des cystographies systématiquement dans le bilan d’une infection urinaire au-delà de l’âge de 6 ans ?
quelle est la signification des reflux mis en évidence ?
Les attitudes restent variées sur ces sujets.

Deux axes de réflexions sont à prendre en compte :
1- le rôle du reflux dans la propagation d’une infection basse vers le parenchyme rénal : ce rôle n’est pas discuté et la nocivité des pyélonéphrites ne doit jamais être oubliée, conduisant à une altération parfois brutale de la qualité fonctionnelle rénale.
2- l’influence éventuelle de l’infection vésicale sur l’apparition du reflux et la signification de celui-ci. Ce sujet a alimenté d’innombrables débats et la conclusion généralement admise est que l’infection ou l’inflammation de la paroi vésicale ne peut induire un reflux « significatif » sur une jonction anatomiquement normale.
La mise en évidence d’un reflux en période d’infection reste donc importante :
Il prouve le risque de contamination rénale, même en cas de reflux de bas grade non « significatif » au sens chirurgical du terme. Ces reflux disparaîtrons avec la croissance, parfois même ils disparaissent en période non infectieuse : doit on ignorer cependant leur agressivité potentielle sur le rein ?

Physiopathologie du reflux vésico-urétéral

Philippe Devred