Publié dimanche 12 mars 2006

L'intestin grêle : comment l'explorer ?

C. Baud, S. Fluncker, A. Couture, C. Veyrac, M. Saguintaah

Introduction

L'expression clinique et radiologique de la pathologie du grêle est généralement peu spécifique. Les signes révélateurs sont multiples incluant : douleurs abdominales paroxystiques, nausées ou vomissements, diarrhée, fièvre, anorexie, asthénie, amaigrissement. Diversement associés, ces signes peuvent simuler une urgence chirurgicale ou nécessiter une prise en charge thérapeutique qui requiert un diagnostic précis en particulier lorsque les symptômes sont aigus, sévères, prolongés ou lorsqu'ils surviennent chez des patients immunodéprimés.
Chez l'enfant, l'échographie est l'examen d'imagerie de choix. Elle est le pivot central du diagnostic. L'étude systématique, en haute fréquence, de la cavité péritonéale, est en effet extrêmement fiable pour dépister un épaississement intestinal, expression la plus fréquente d'une pathologie de la paroi digestive. Les ultrasons précisent la topographie de l'atteinte intestinale, son étendue, sa sévérité et son extension extra murale.
L'échographie est le seul examen qui permette la visualisation directe de la paroi digestive, de sa stratification et de sa vascularisation. Les modifications ultrasonores, morphologiques et vasculaires de la paroi, sont fonction de la ou des couches atteintes, de la nature du processus, de son intensité, et de son stade évolutif. La connaissance de l'aspect normal de la paroi et des principaux aspects pathologiques est essentielle mais elle doit être systématiquement confrontée à la clinique. En effet, face à un grand nombre d'agressions différentes, le tube digestif n'a qu'un nombre limité de d'anomalies morphologiques généralement peu spécifiques. C'est la corrélation des données cliniques et échographiques qui permet le plus souvent un diagnostic précis ou suggère une orientation étiologique fiable permettant d'éviter la plupart du temps la réalisation d'examens invasif (endoscopie), irradiant (tomodensitométrie) ou coûteux (résonance magnétique nucléaire).

1 Examens d'imagerie

1.1 Radiographie sans préparation
Indications : la radiographie sans préparation est peu spécifique dans cette pathologie. Elle est surtout indiquée en cas de suspicion clinique de complication chirurgicale (occlusion du grêle, perforation digestive). Dans la rectocolite, elle contribue au diagnostic de colectasie en mettant en évidence une dilatation colique supérieure à 5 cm sans obstacle organique.
Technique : la radiographie de face couché permet de mettre en évidence un épaississement des plis grâce au contraste gazeux, d'analyser la répartition aérique colique et grêle, de détecter une distension aérique d'un segment intestinal, une pneumatose intestinale, une opacité anormale refoulant les anses (abcès, kyste, tumeur) ou une calcification pathologique. Le cliché debout de face ou couché à rayon horizontal est essentiel pour la recherche de niveaux hydro-aériques ou d'un pneumopéritoine.

1.2. Echographie
Indications : l'échographie est l'examen d'imagerie de première intention, indiqué au moindre doute clinique, chaque fois que la prise charge thérapeutique de l'enfant nécessite un diagnostic précis. C'est l'examen de dépistage par excellence, idéal car il est simple, rapide, peu coûteux, non invasif et extrêmement sensible pour détecter un épaississement digestif. Bien souvent, l'échographie est le seul examen réalisé chez l'enfant pour le diagnostic et le suivi évolutif d'une pathologie de la paroi digestive, notamment d'une atteinte infectieuse. Dans notre pratique, elle a totalement supplanté le transit du grêle, même dans le bilan initial d'une maladie de Crohn. Elle participe au suivi évolutif des maladies inflammatoires du tube digestif en limitant l'utilisation de techniques invasives, irradiantes ou plus coûteuses.
Technique : après un examen standard de l'abdomen sus-mésocolique et du pelvis avec une sonde d'une fréquence adaptée au poids de l'enfant, l'étude du tube digestif est réalisé avec une sonde linéaire de haute fréquence 7, 5 voir 10 Mhz. Chaque secteur de la cavité péritonéale est exploré en utilisant la technique de compression dosée décrite par Puylaert. Les anses digestives doivent être progressivement et patiemment déprimées par la sonde pour chasser les gaz digestifs et démasquer l'intestin pathologique. L'examen morphologique et dynamique du tube digestif est complété par une étude systématique en Doppler couleur et la recherche d'adénopathies mésentériques.

1.3. Opacifications digestives
Indications : dans notre pratique quotidienne, le transit du grêle a disparu. Il est pour certains encore indispensable au bilan initial d'une maladie de Crohn, surtout si on suspecte une atteinte iléale. C'est l'examen de référence pour la détection des lésions muqueuses superficielles. Il est également utile pour préciser les sténoses et les fistules en particulier entéro-entériques et entéro-coliques afin de guider les indications thérapeutiques. Cependant c'est un examen irradiant qui nécessite la mise en place d'une sonde naso-jéjunale. Quant aux localisations digestives hautes, elle ne relèvent plus des opacifications, elles sont au mieux explorées par l'œsopho-gastro-duodénoscopie avec biopsies étagées. Le lavement baryté a un intérêt pour évaluer une fistule entéro-colique complexe notamment en préopératoire.

1.4. Scanner
Les indications du scanner sont peu fréquentes chez l'enfant et découlent des insuffisances de l'échographie (enfants obèses, interpositions gazeuses). Ses limites sont dues à l'exposition aux rayons X et aux risques liés aux produits de contraste iodés. Le scanner est utilisé par certaines équipes pour le bilan d'extension initial et le suivi des maladies inflammatoires du tube digestif. Dans la maladie de Crohn, il est performant lorsque l'atteinte pariétale est transmurale associée à une sclérolipomatose périphérique. La sévérité de l'épaississement digestif, l'intensité du rehaussement pariétal surtout de la muqueuse, la présence d'ulcérations profondes, l'infiltration de la graisse péridigestive permettent d'apprécier l'activité de la maladie. Cependant l'analyse quantitative des anses anormales est inférieure à celle de l'IRM injectée. Du fait de son faible contraste tissulaire, le scanner a une mauvaise sensibilité lorsque l'atteinte est superficielle.
Le scanner peut être intéressant pour évaluer les complications d'une maladie de Crohn beaucoup plus rares chez l'enfant que chez l'adulte : abcès profonds et/ou pariétaux, extensions à l'espace rétropéritonéal et à l'appareil urogénital, sténoses occlusives, fistules internes et externes, thromboses veineuses profondes fémoro-ilio-caves et mésentérico-portales et guider les indications thérapeutiques. Le scanner est l'examen de référence pour rechercher un pneumopéritoine signant une perforation digestive (mégacôlon toxique de la RCUH, purpura rhumatoïde nécrotique).
Technique : l'évaluation TDM nécessite des coupes fines : coupes de 3-5 mm, reconstruites tous les 3 à 5 mm, en scanner hélicoïdal, coupes de 2,5 mm, reconstruites tous les 1,25 mm, en scanner multidétecteurs. L'acquisition doit débuter à une phase portale tardive (50 à 60 secondes) après injection intraveineuse de produit de contraste iodé (2ml/kg). Les possibilités de reconstructions multiplanaires, d'analyse volumique et d'affichage dynamique améliorent les conditions de lecture des images et ne rendent plus indispensables la distension et le balisage de la lumière digestive. Bien sur, un remplissage digestif par un produit de contraste négatif (eau, méthylcellulose) permet une meilleure analyse de la paroi intestinale en évitant les pseudoépaississements mais l'ingestion de grandes quantités de liquide (1, 8 à 2 L) est nécessaire pour obtenir une bonne réplétion digestive. L'absorption de 500 ml de gluocunoheptonate de calcium (Calscan*), produit de contraste hyperosmolaire dont la densité est proche de l'eau permet de pallier à cet inconvénient. L'ingestion d'un produit de contraste positif peut aider à visualiser un trajet fistuleux interne. L'analyse d'une fistule externe nécessite l'injection d'un produit iodé hydrosoluble dilué par l'orifice cutané.

1.5. Résonance magnétique nucléaire
Les indications de l'IRM sont limitées du fait de sa faible disponibilité en France et de son coût. Grâce à son excellent contraste tissulaire, elle pourrait se substituer au transit baryté pour le bilan de départ d'une maladie de Crohn, avec la même sensibilité. Non irradiante, elle est supérieure à l'échographie pour apprécier l'étendue des lésions et les anomalies péridigestives mais nécessite une injection intraveineuse. L'IRM est l'examen de référence des lésions ano-périnéales. Elle est au moins équivalente au scanner dans le diagnostic de poussée et de complication mais ne permet pas d'accéder aux techniques interventionnelles. Une injection de Gadolinium moins allergisante et moins délétère en cas d'insuffisance rénale, remplace l'injection iodée. L'IRM peut établir une cartographie précise des trajets fistuleux (interne, externe ou borgne) et identifier les abcès avant tout traitement immunosuppresseur ou immunomodulateur. La difficulté est de différencier une anse digestive remplie de liquide d'une collection péri-digestive et/ou de distinguer les adhérences (souvent surestimées) d'une fistule constituée. L'IRM apprécie la longueur d'une sténose et son caractère inflammatoire ou fibreux grâce à l'injection. L'épaississement colique difficile à quantifier est souvent sous-évalué (lésions superficielles) ou surévalué (collapsus colique).
Technique : les examens sont effectués sur une IRM 1 ou 1, 5 Tesla. L'absorption 1 heure avant l'examen, après un jeun de 6 heures, d'agents de contraste oraux négatifs, positifs ou biphasiques peut être utile. L'examen dure 20 à 30 minutes. Les séquences T2, dans les plans frontal et transversal, en écho de spin très rapides, à TR court et TE long, avec et sans saturation de graisse, peuvent être faites en apnée (TA = 12 secondes) évitant ainsi d'obtenir une image floue du tube digestif. Ces séquences permettent de mesurer l'épaississement digestif, de détecter les fistules et les abcès. Il n'existe pas d'artéfacts de susceptibilité magnétique ni d'effet de bords. Par contre, elles sont sensibles aux mouvements et donnent peu d'informations sur le mésentère. La séquence BTFE méso pondérée en T2 et T2* donne des images de grande qualité dans le plan coronal permettant l'étude anatomique du mésentère et de sa vascularisation et l'analyse des trajets fistuleux. Les artéfacts de susceptibilité magnétique et de mouvements sont faibles. L'excellent contraste entre la lumière digestive et la paroi permet la détection de petits ulcères linéaires mais les artéfacts de bords sont fréquents. L'injection intraveineuse de gadolinium (0, 18 ml/kg) permet d'étudier sur les séquences axiale et coronale en T1 avec saturation de la graisse, la prise de contraste de la paroi digestive, des vaisseaux mésentériques, des ganglions et de la coque d'un abcès et sur les séquences en T2 FAT SAT l'inflammation de la graisse péridigestive. La présence d'ulcères profonds est cependant le meilleur témoin de l'activité de la maladie. Des séquences de perfusion tissulaire sont en cours d'évaluation.

2. Approche diagnostique

La démarche diagnostique chez l'enfant doit permettre d'aboutir au diagnostic et d'apprécier l'extension de l'affection en limitant les investigations. Elle repose sur l'échographie initiale qui permet d'analyser la topographie grêle et/ou colique des lésions, d'évaluer leur étendue et de préciser leur aspect. La confrontation des données clinico-biologiques et échographiques permet le plus souvent un diagnostic spécifique.

2.1. Analyse topographique
La première étape diagnostique consiste à localiser l'épaississement sur le grêle ou le côlon. Le grêle est de topographie centrale, à contenu plutôt liquidien et extrêmement péristaltique. Son contour externe est lisse et régulier. Sa surface interne est fortement plissée par les valvules conniventes qui sont formées par la plicature des deux premières couches. La sous muqueuse en forme l'axe central. Les valvules conniventes sont nombreuses et hautes sur le jéjunum, réalisant un aspect de fine dentelle. Elles sont moins hautes et moins nombreuses à mesure que l'on se rapproche de l'iléon. Elles sont souples, parcourues d'ondulations péristaltiques incessantes qui les rendent insaisissables. Le jéjunum est situé dans l'hypochondre gauche, l'iléon dans le flanc droit et la région hypogastrique. La dernière anse est facilement reconnue dans la fosse iliaque droite en amont de la valvule de Bauhin. Celle-ci apparaît sous forme d'une pince échogène coiffant le bourrelet iléal qui pénètre dans la lumière cæcale. Ses lèvres s'ouvrent par intermittence pour permettre le passage du contenu intestinal.
Le côlon est de topographie périphérique, à contenu aérique, et peu péristaltique. Disposé en cadre, son orientation est transversale sous la grande courbure et verticale dans les flancs. C'est la structure digestive la plus externe, située immédiatement devant le psoas, facilement reconnue en coupes transversales. Son diamètre habituellement large varie avec la progression du contenu intestinal. La surface interne du côlon est parfaitement lisse, son contour externe est découpé par des incisures fines et profondes, les plis semi-lunaires, qui sont de véritables invaginations de l'ensemble de la paroi. Ces étranglements séparent les bosselures ou haustrations et confèrent au côlon son relief haustral caractéristique. Ils sont bien visibles en échographie lorsque le côlon est spasmé, ou lorsque son contenu est liquidien, sous forme de bandelettes faisant saillie à l'intérieur de la lumière. Lorsqu'il est vide, le côlon est de morphologie ovoïde en coupes axiale, avec une lumière globalement étoilée, liée à la présence de bandelettes longitudinales et de plis semi-lunaires.

2.2. Séméiologie échographique
La deuxième étape du diagnostic consiste à caractériser l'épaississement en analysant la stratification, la morphologie et la vascularisation de la paroi et à le chiffrer.
L'appréciation de la stratification de la paroi intestinale est essentielle. A l'état normal, la paroi digestive est constitué de 5 couches, d'échogénicité différente, dont l'alternance réalise un aspect stratifié. La muqueuse profonde hypoéchogène est composée de la lamina propria (qui contient les follicules lymphoïdes) et de la musculaire muqueuse. Elle est recouverte d'une ligne échogène correspondant à l'épithélium muqueux et/ou au mucus qui tapisse la muqueuse. La sous muqueuse est la couche centrale, très hyperéchogène car dense en collagène. Elle contient les réseaux sanguin et lymphatique à larges mailles. Placée entre 2 couches hypoéchogènes, c'est la clé de la stratification pariétale. La musculeuse est hypoéchogène et ses 2 couches (circulaire interne et longitudinale externe) sont parfois séparées par une ligne échogène. La séreuse est une couche conjonctive hyperéchogène. La paroi est dite stratifiée lorsque l'échogénicité des différentes couches est respectée. Elle est dite déstratifiée lorsque les couches ne sont pas individualisables. Cependant, les valvules constituées par la plicature des 2 premières couches sont hypoéchogènes car leur axe sous-muqueux central est souvent trop fin pour être visible.
L'analyse morphologique de la paroi repose sur l'étude du relief valvulaire. Le relief peut être normal. Il est nodulaire lorsque les valvules sont épaissies transversalement et les interplis amincis. Il peut être absent par déplissement et confluence des valvules ou abrasion de celles-ci. Il est hypertrophique lorsque les valvules sont épaissies non seulement en largeur, mais surtout en hauteur prenant un aspect de franges intra-luminales séparées par de profonds interplis.
L'examen en temps réel permet d'apprécier le péristaltisme intestinal et l'aspect figé ou variable de la lumière digestive. Il permet également de tester la souplesse ou la rigidité d'une anse en la comprimant sous la sonde. L'étude en Doppler couleur avec des vitesses basses analyse la vascularisation pariétale. A l'état normal, le réseau vasculaire intra-pariétal n'est pas visible, seul le pédicule vasculaire est identifiable en périphérie de l'anse.
Enfin, il est utile de chiffrer l'épaississement. La largeur d'une valvule ne doit pas dépasser 2 mm, sa hauteur varie de 2 à 5 mm sur le jéjunum et de 0,5 à 3 mm sur l'iléon. Les plis insaisissables car animés d'ondulations péristaltiques incessantes sont difficiles à fixer sur un instantané échographique. Plus qu'une mesure arbitraire, l'aspect fixe, figé des valvules est le meilleur reflet d'un épaississement qui devient mesurable.
L'examen recherche un épaississement du tissu conjonctif sous-séreux, apprécie son échogénicité, son caractère homogène ou non et sa vascularisation. Il recherche des adénopathies mésentériques dans la fosse iliaque droite et la région para-ombilicale. Les ganglions normaux mesurent 3 à 4 mm d'épaisseur. Ils sont ovoïdes, à centre discrètement échogène et non hyperhémiques.

2.3. Etape étiologique
Au terme de cet examen il est possible de reconnaître 3 aspects échographiques pathologiques : l'épaississement stratifié, l'épaississement déstratifié avec perte du relief pariétal et l'épaississement déstratifié avec hypertrophie du relief pariétal.
La troisième étape ou étape étiologique est essentiellement clinique. Chaque aspect échographique correspond à une gamme différente de possibilités diagnostiques (Tableau 1). La confrontation des données cliniques et échographiques permet le plus souvent un diagnostic spécifique.

3. Pathologie du grêle

3.1. Epaississement stratifié du grêle
3.1.1. Aspect histo-échographique
Un épaississement stratifié est caractéristique d'une atteinte inflammatoire discrète ou modérée de la paroi digestive. Les lésions histologiques (œdème inflammatoire, abrasions de l'épithélium, ulcérations) prédominent habituellement au niveau de la muqueuse, mais sont peu accessibles aux ultrasons. La sous- muqueuse est épaissie par un discret infiltrat inflammatoire réactionnel qui respecte l'orientation normale des fibres de collagène. L'hyperéchogénicité physiologique de cette couche est conservée contrastant avec l'hypoéchogénicité des couches adjacentes. La stratification de la paroi est parfaitement respectée parfois même accentuée. Il peut s'y associer un épaississement hyperéchogène du tissu conjonctif sous séreux. Lorsque le relief valvulaire est respecté, la sous-muqueuse apparaît parfois dans l'axe des plis, lorsque les valvules sont déplissées ou abrasées, cet épaississement est uniquement circonférentiel.
Le Doppler couleur est peu contributif car un épaississement stratifié de la paroi traduit toujours une atteinte inflammatoire. Cependant il précise l'intensité de l'inflammation pariétale et suit son évolutivité au cours du temps. L'hyperhémie siège dans la sous muqueuse, elle est circonférentielle en coupe transversale, irradiant parfois dans l'axe des valvules ou dans la muqueuse.

3.1.2. Etiologies
3.1.2.1. Iléite infectieuse
L'iléite ou l'iléo-cæcite infectieuse est due à certains germes entéro-invasifs, habituellement Salmonella du groupe enteridis (Salmonella typhi murium, Salmonella enteritidis) et Campylobacter jéjuni. L'atteinte de la dernière anse peut être isolée, associée à une atteinte du carrefour iléo-cæcal et/ou à une atteinte colique plus diffuse. Les salmonelles ont une grande affinité pour le tissu lymphoïde de l'iléon terminal. La localisation initiale du germe se fait au niveau des plaques de Peyer avec une bactériémie fréquente et importante.
Un syndrome appendiculaire avec des douleurs de la fosse iliaque droite, une fièvre modérée ou élevée, une sensibilité locorégionale est souvent révélateur alors que la diarrhée est absente ou discrète. L'enfant est fréquemment adressé d'emblée en milieu chirurgical. En l'absence d'échographie, les signes cliniques peuvent conduire à une laparoscopie exploratrice.
L'épaississement siège électivement sur la dernière anse sans modification du mésentère adjacent. Il est souvent associée à une atteinte de la valvule iléo-cæcale, du cæcum et parfois du colon. L'appendice est normal. La présence d'adénopathies regroupées en amas autour des axes vasculaires, dans la région para-ombilicale droite et le carrefour iléo-cæcal, est constante mais non spécifique. Ces adénopathies mesurent 6 à 16 mm d'épaisseur, elles sont plutôt rondes, hypoéchogènes et hyperhémiques.
L'évolution des iléite ou iléocæcite est bénigne. Elle est spontanément régressive en une à deux semaines. Les coprocultures sont habituellement négatives car la diarrhée est souvent absente.

Exceptionnellement l'iléite est due à Salmonella typhi responsable de la fièvre typhoïde ne touchant que l'homme. En France, la plupart des cas sont d'importation. La phase d'invasion se caractérise par de la fièvre, des céphalées, des douleurs abdominales avec souvent une constipation initiale. A la phase d'état, les signes suivants : obnubilation, taches rosées, dissociation du pouls, leucopénie et thrombopénie, atteinte hépatique peuvent accompagner la classique diarrhée.
L'aspect échographique de la dernière anse est identique à celui des autres iléo-cæcites. La détection de volumineuses adénopathies mésentériques (20 mm), d'adénomégalies pédiculaires hépatiques et/ou d'une splénomégalie doivent alerter le radiologue lorsque le contexte clinique est évocateur.
Les complications (perforations tardives, hémorragies, collapsus, myocardites) ne sont pas exceptionnelles en milieu industrialisé car le diagnostic initialement méconnu est souvent tardif. Il repose sur les hémocultures et la sérologie. Le traitement fait appel à l'antibiothérapie. La prévention repose sur les mesures sanitaires collectives et individuelles.

3.1.2.2. L'appendicite compliquée
L'appendicite aiguë est l'urgence chirurgicale la plus fréquente de l'enfant entre 5 et 10 ans. Son tableau clinique est parfois atypique, en particulier chez le nourrisson dont l'appendicite est souvent découverte au stade de perforation. Des douleurs abdominales avec une diarrhée sévère peuvent égarer le diagnostic.
Une appendicite perméative ou perforée est responsable d'une inflammation contiguë du carrefour iléo-cæcal semblable à celle d'une iléite infectieuse. L'appendice est parfois facilement repéré au sein d'une masse hyperéchogène correspondant au mésentère et à l'épiploon qui ont migré vers l'appendice pour l'isoler du reste de la cavité péritonéale et colmater la perforation. La présence d'infiltrats hypoéchogènes au sein des tissus hypertrophiés témoignent de la diffusion du processus inflammatoire. Un abcès au contact ou à distance de l'appendice, des anses dilatées apéristaltiques et/ou un épanchement intrapéritonéal échogène confirment parfois la perforation.
En pratique courante, pour affirmer un diagnostic d'iléite ou d'iléocæcite, il faut avoir vérifier l'intégrité de l'appendice sur toute sa longueur.

3.1.2.3. La maladie de Crohn
Plus rare chez l'enfant que chez l'adulte, la maladie de Crohn est une affection inflammatoire chronique d'étiologie indéterminée, ulcéreuse et sténosante, caractérisée par la présence de granulomes gigantocellulaires non caséeux. Les nombreuses hypothèses étiologiques mettent en cause des facteurs génétiques, immunologiques et infectieux. Histologiquement, la lésion la plus précoce est l'ulcère aphtoide constitué d'un microabcès dans un agrégat lymphoïde de la lamina propria. Ces ulcères évoluent progressivement vers les ulcères stellaires qui deviennent par coalescence des ulcères longitudinaux ou transverses.
La MC peut atteindre n'importe quel segment du tube digestif de la cavité buccale à l'anus. Les localisations digestives hautes (œsophage, estomac, duodénum) présentes dans 30% des cas, sont isolées chez seulement 1,3% des enfants. L'affection est localisée au grêle dans 16,1% des cas. L'atteinte du grêle proximal est deux fois plus fréquente que chez l'adulte (30,5% versus à 14,5 %) avec une dernière anse normale dans 16,6% des cas. L'iléon terminal est atteint chez environ 55% des enfants. Les formes touchant le colon et le grêle sont les plus fréquentes représentant 73,5 % des cas. L'atteinte colique est isolée dans 9,1% des cas. La distribution segmentaire et asymétrique des lésions est caractéristique.
Les signes révélateurs d'une atteinte du grêle ne sont pas spécifiques incluant des douleurs abdominales post-prandiales avec dyspepsie, des nausées ou des vomissements et une anorexie. La diarrhée est parfois secondaire à une malabsorption. Un amaigrissement, une fièvre prolongée, une anémie peuvent compléter le tableau. Le ralentissement de la croissance staturale parfois associé à un retard pubertaire peut être le premier symptôme. Les symptômes extra-digestifs dominés par les signes articulaires (arthralgies, plus rarement arthrites), les manifestations cutanées (érythème noueux, ulcérations cutanées) et oculaires (uvéite, irido-cyclite) peuvent retarder le diagnostic. L'atteinte anale et périanale (fissure, ulcération, fistule, abcès) est très évocatrice de MC. Rarement un syndrome appendiculaire est inaugural.
Dans sa forme débutante, la maladie de Crohn peut être responsable d'un épaississement segmentaire stratifié du grêle siégeant le plus souvent au niveau de la dernière anse. La présence d'un épaississement associé du mésentère, d'une déstratification localisée de la paroi, d'une rigidité pariétale à la pression, d'une atteinte plurifocale du grêle ou d'une atteinte appendiculaire sont des arguments en faveur du diagnostic.
Le diagnostic final repose les examens endoscopiques. L'endoscopie haute et l'iléocoloscopie sous anesthésie générale précisent topographie des lésions et permettent la réalisation de biopsies étagées à la recherche d'un granulome épithélioide, gigantocellulaire.

3.1.2.4. La réaction greffon contre hôte (GVH)
Chez l'enfant, la réaction greffon contre hôte est une affection immunologique plus souvent secondaire à une greffe de moelle osseuse qu'à une greffe d'organe. Les lymphocytes T du donneur provoquent des lésions de l'épithélium de la peau, du foie ou du tube digestif du receveur. Histologiquement on note une destruction diffuse des glandes muqueuses remplacée par un fin tissu de granulation. Dans les zones où les glandes sont respectées, il existe une nécrose extensive des cryptes caractéristique d'une GVH. La sous-muqueuse est discrètement oedémateuse, infiltrée de cellules inflammatoires.
La GVH survient au cours des trois premiers mois suivant la transplantation. Cliniquement, l'atteinte digestive est rarement révélatrice. Elle est habituellement précédée d'un rash cutané maculopapuleux. Elle est souvent associée à des modifications du bilan hépatique secondaire à des lésions de l'épithélium biliaire. Elle se manifeste par des douleurs abdominales fébriles, une diarrhée sévère et des vomissements. Une hémorragie intestinale peut être révélatrice.
En échographie l'atteinte est focale ou diffuse. Lorsque l'atteinte est discrète, la paroi intestinale reste fine mais sa stratification est trop bien visible. Le contenu des anses est souvent liquidien due à la diarrhée et à l'iléus. Lorsque l'atteinte est sévère, la surface interne du grêle est lisse, le relief valvulaire a disparu, la lumière est parfois rétrécie. Il existe une important épaississement hyperéchogène de la séreuse adjacente. Une ascite peut être observée. En doppler couleur, l'hyperhémie pariétale est intense prédominant au niveau de la muqueuse. Le mésentère est également très hypervascularisé. L'échographie recherche une atteinte d'autres organes cibles (épaississement colique, vésiculaire ou vésicale) sièges des mêmes lésions anatomopathologiques. Les lésions digestives peuvent évoluer vers la constitution d'une sténose du grêle révélée par des épisodes subocclusifs itératifs avec dilatation mécanique des anses d'amont.

3.1.2.5. Mucoviscidose
Un épaississement stratifié du grêle est souvent observé chez les enfants atteints de mucoviscidose. Le mucus échogène peut être anormalement épais. Ces anomalies sont totalement asymptomatiques. Par contre, l'adhérence à la paroi digestive de matières fécales anormales peut être le point de départ d'une invagination et l'impaction de matières dans le carrefour iléo-cæcal peut être responsable d'une occlusion.

3.2. Epaississement déstratifié
3.2.1. Aspect histo-échographique
Un épaississement déstratifié traduit une atteinte de la paroi prédominant dans la sous muqueuse. Un infiltrat abondant, quelle que soit sa nature, dissocie, désoriente et désorganise les travées de collagène, de sorte que l'hyperéchogénicité physiologique de cette couche disparaît. Une couche hypoéchogène entre 2 couches hypoéchogènes et la stratification pariétale n'existe plus. La paroi apparaît homogène.
La morphologie de la paroi dépend de l'importance de l'infiltrat. Une infiltration modérée de la sous muqueuse se fait dans l'axe des valvules entraînant un élargissement transversal des plis sans perte du relief valvulaire. En coupe transversale, les valvules tassées les unes contre les autres sont difficilement identifiables, l'épaississement est circonférentiel. Le relief valvulaire n'est bien visible que sur les coupes longitudinales qui permettent de dissocier les plis. Au niveau du jéjunum, il peut être constitué de franges disposées en palissades. Au niveau de l'iléon, les nodules sont réguliers ou irréguliers par fusion d'un ou de plusieurs plis avec disparition des interplis. Les contours des plis sont plutôt flous et dégradés dans les atteintes inflammatoires. Ils sont nets et réguliers lorsque l'infiltrat siège électivement dans la sous-muqueuse. Une infiltration plus sévère déplisse totalement les valvules qui confluent, entraînant un épaississement transmural symétrique ou asymétrique avec disparition du relief valvulaire.
L'épaississement déstratifié du grêle n'est pas spécifique, il est commun à de nombreux processus qui infiltrent la sous muqueuse. Un œdème (simple, inflammatoire ou ischémique), une fibrose ou un infiltrat tumoral siégeant dans la sous muqueuse provoque les mêmes modifications morphologiques. Le doppler couleur est essentiel et irremplaçable pour différencier un processus hypervasculaire inflammatoire ou tumoral d'une atteinte avasculaire, œdémateuse ou ischémique de la paroi.

3.2.2. Etiologies
3.2.2.1. Le purpura rhumatoïde
Le purpura rhumatoïde est une vascularite à immunoglobulines A qui survient chez l'enfant le plus souvent entre 5 et 8 ans. Il associe des signes cutanés, articulaires et digestifs. Des complications rénales peuvent aggraver son pronostic habituellement excellent. Histologiquement, c'est une vascularite leucocytoclastique des petits vaisseaux qui entraîne une infiltration périvasculaire polymorphe, un œdème des cellules endothéliales et des foyers de nécrose fibrinoide de la paroi vasculaire. Les lésions intestinales sont faites de foyers sous-muqueux oedémateux et/ou hémorragiques qui peuvent toucher toute l'épaisseur de la paroi digestive.
A la phase initiale de la maladie, les douleurs abdominales contemporaines de l'atteinte cutanée sont fréquentes, intermittentes, exacerbées par les prises alimentaires et imparfaitement calmées par les antispasmodiques. Elles sont souvent accompagnées d'arthralgies des grosses articulations. Le purpura vasculaire cutané, constant, symétrique, prédominant dans les zones déclives (chevilles, fesses, coudes) caractérise l'affection. Des hémorragies digestives (méléna ou rectorragies) et des vomissements peuvent faire partie du tableau clinique. L'association de douleurs épigastriques violentes et d'une intolérance alimentaire absolue oriente vers une atteinte duodénale. Les douleurs abdominales sont inaugurales dans 10 à 30% des cas, précédant de quelques jours l'apparition de signes cutanés. Elles surviennent parfois par crises violentes et inquiétantes accompagnées de vomissements, suggérant une affection chirurgicale.
Lorsque le tableau abdominal est inaugural, le radiologue peut être le premier à évoquer le diagnostic et parfois même éviter une intervention inutile. Guidé par la douleur, il découvre un épaississement souvent localisé, atteignant initialement le duodénum et/ou quelques anses jéjunales, d'intensité variable. Au niveau du jéjunum, l'œdème pariétal est responsable d'images en palissade rétrécissant peu la lumière. Au niveau de l'iléon, il se traduit par un épaississement nodulaire souvent régulier à bords nets. Les hématomes asymétriques, prédominant sur le bord mésentérique, sont des plages échogènes qui déplissent totalement les valvules. L'hyperhémie est intense, siégeant dans la sous muqueuse périphérique.
L'évolution capricieuse se fait sur 1 à 3 mois. L'échographie participe au suivi des poussées apportant une aide précieuse au clinicien. L'épaississement pariétal œdèmateux est souvent fugace, rapidement régressif en 24-48 heures. La topographie des lésions, extrêmement variable d'un jour à l'autre, migre du jéjunum vers l'iléon. Les lésions peuvent persister plusieurs jours voire plusieurs semaines si les poussées sont subintrantes.
Au cours de l'évolution, le purpura rhumatoïde peut encore poser le problème d'un abdomen chirurgical. Les manifestations abdominales peuvent être sévères s'accompagnant d'une altération de l'état général et d'une dénutrition majeure avec hypoprotidémie liées à une entéropathie exsudative. Celle-ci aggrave l'ascite. L'apparition d'un syndrome occlusif ou de douleurs fixes fait craindre la survenue d'une complication qui reste la hantise du clinicien dans cette affection. L'échographie indiquée au moindre doute clinique, permet le dépistage d'une invagination rarement inaugurale ou d'une exceptionnelle perforation secondaire à une nécrose pariétale (souvent dans les suites d'une invagination opérée).
Les localisations digestives régressent habituellement sans séquelle sans sténose ni fibrose résiduelle. Le traitement dépend de la gravité et de l'étendue des lésions : repos au lit, corticothérapie, alimentation parentérale ou entérale à débit continu dans les formes digestives graves. Le pronostic de la maladie à long terme dépend essentiellement de la néphropathie.

3.2.2.2. La maladie de Crohn transmurale
A mesure qu'elle progresse, la maladie de Crohn devient transmurale. Les ulcères s'étendent en profondeur jusqu'à la séreuse en fissurant la paroi. Celle-ci est infiltrée par une inflammation et/ou une fibrose réactionnelle aux ulcérations. La progression transséreuse des fissures produit un œdème inflammatoire du méso à l'origine de complications caractéristiques de la maladie (sinus, fistules, phlegmons, abcès).
A l'échographie, les plis prennent l'aspect de nodules souvent irréguliers, renflés massue, désorganisés, à contours dégradés, fusionnés par endroits. L'atteinte déstratifiée est volontiers transmurale avec disparition du relief valvulaire. Les ulcères transmuraux apparaissent comme des fissures hyperéchogènes perpendiculaires à la lumière ou comme des images aériques trappées dans la paroi digestive. L'extension des fissures à la musculeuse confère à son contour un aspect flou et irrégulier. Un important épaississement hyperéchogène du mésentère traduit une sclérolipomatose et isole les anses atteintes. En doppler couleur, l'hyperhémie siège dans la sous muqueuse et la séreuse adjacente.
L'évolution se fait par poussées de fréquence et d'intensité variables. L'échographie participe au suivi de cette maladie de longue durée et permet de limiter le nombre d'examens invasifs ou irradiants. La longueur du ou des segments atteints, la sévérité de l'atteinte pariétale (déstratification, nombre et profondeur des fissures, rigidité ) et de celle du mésentère reflètent l'évolutivité de l'affection. La réponse au traitement est parfois difficile à évaluer car la paroi digestive peut rester longtemps anormale. Le Doppler couleur peut être utile car la diminution de l'hyperhémie est le signe le plus précoce d'une l'efficacité thérapeutique.
Le diagnostic de récidive repose sur des critères cliniques (douleur abdominale, fréquence des selles) et biologiques (vitesse de sédimentation, hématocrite, albuminémie). L'analyse morphologique et dynamique des anses doit être complétée par une étude en Doppler couleur. En effet, lors des poussées, l'intensité de l'hyperhémie semble bien corrélée aux paramètres clinicobiologiques de rechute.
L'échographie recherche d'éventuelles complications rares chez l'enfant : sinus, fistules (en particulier entre le cæcum et l'iléon terminal), phlegmons ou abcès dans la graisse péri digestive. Les sinus sont de fins tractus hypoéchogènes s'étendant de la musculeuse dans le mésentère hyperéchogène, épaissi. L'accumulation distale d'un exsudat inflammatoire avec débris intestinaux produit un phlegmon voire un abcès. Les fistules sont des tractus hypoéchogènes de plus de 5 mm d'épaisseur qui réunissent une anse anormale à une formation anatomique (peau, anse, vessie). Lors d'une poussée de péristaltisme ou d'une compression intestinale avec la sonde, des débris échogènes ou des images aériques peuvent apparaître au sein d'un sinus ou d'une fistule.
Au stade tardif, la fibrose murale et la prolifération périséreuse fixent l'anse qui devient rigide apéristaltique. L'examen en temps réel et l'étude en Doppler couleur permettent de différencier une sténose fibreuse, avasculaire, figée d'une sténose inflammatoire, hyperhémique, de diamètre variable et d'évaluer la dilatation sus-sténotique.

3.2.2.3. Iléite tuberculeuse
Iléite tuberculeuse est exceptionnelle chez l'enfant dans les pays industrialisés mais elle est encore endémique en Asie. Elle est secondaire à une tuberculose pulmonaire ou à l'ingestion de bacille de Koch. La radiographie du thorax est souvent complètement normale. La symptomatologie associe diversement : douleurs abdominales chroniques, diarrhée (parfois sanglante), fièvre, amaigrissement, empâtement de la fosse iliaque droite et/ou lésions anales.
La localisation est iléo-cæcale dans 85% des cas. Les données d'imagerie sont voisines de celles observées dans une maladie de Crohn mais la sévérité de l'atteinte cæcale doit attirer l'attention. L'atteinte exclusive de l'intestin grêle est plus rare. L'échographie recherche une atteinte hépatosplénique, rénale, ganglionnaire, péritonéale (ascite, péritonite plastique).
Le diagnostic peut être difficile en l'absence de lésions pulmonaires évolutives. Il faut l'évoquer chez des sujets prédisposés (immigrants, immunodéprimés) et/ou dont l'IDR est nettement positive. Le diagnostic repose sur le tubage gastrique, l'examen des selles, les cultures ou l'histologie (lésions caséeuses) des prélèvements biopsiques, parfois sur le traitement d'épreuve.

3.2.2.4. Œdème intestinal
Les principales causes d'œdème intestinal sont les hypoprotéinémies (syndrome néphrotique, entéropathie exsudative, cirrhose hépatique, insuffisance cardiaque droite …), les blocages lymphatiques mésentériques et l'œdème angioneurotique. Dans cette dernière affection, les poussées peuvent intéresser l'intestin, en général de façon localisée, et donner des tableaux pseudochirurgicaux. La régression rapide et complète ainsi que l'histoire familiale et les autres localisations œdémateuses permettent le diagnostic.
L'infiltration œdémateuse, acellulaire des parois intestinales crée un épaississement régulier, localisé ou plus souvent diffus des plis siégeant essentiellement sur le jéjunum.

3.2.2.5. L'ischémie intestinale
Chez l'enfant, la souffrance vasculaire intestinale complique une occlusion par strangulation. Celle-ci est le plus souvent due à des brides postopératoires, rarement à des brides congénitales, exceptionnellement à une hernie interne. Chez le nouveau-né, elle est secondaire à une entérocolite ulcéro-nécrosante, parfois à un volvulus sur malrotation, bien que celui-ci puisse survenir à n'importe quel âge.
Chez un enfant souvent déjà opéré, le contexte clinique est celui d'un syndrome occlusif associant douleurs abdominales paroxystiques, vomissements bilieux et parfois un ballonnement abdominal et des rectorragies. Une douleur violente d'apparition brutale, localisée, fixe et permanente oriente d'emblée vers une souffrance vasculaire intestinale. La tachycardie et la fièvre sont d'apparition plus tardive. Mais ces signes cliniques sont inconstants et au cours d'une occlusion, la mise en évidence ultrasonore d'un épaississement déstratifié, non hyperhémique d'une ou plusieurs anses associé à une sidération du péristaltisme, traduit une souffrance ischémique. Elle signe une occlusion par strangulation qui est une urgence chirurgicale absolue. Une dilatation liquidienne sous tension des anses d'amont avec épanchement intra-péritonéal réactionnel, est habituellement présente d'emblée, rarement d'apparition retardée. La mise en évidence d'une malposition des vaisseaux mésentériques associée à une spire de torsion traduit un volvulus sur malrotation responsable de l'ischémie.
L'absence de flux dans la paroi intestinale n'est pas synonyme de nécrose et n'a aucune valeur péjorative. Les modifications morphologiques ont par contre une valeur pronostique. Lorsque les valvules conniventes sont respectées, l'intestin est toujours viable. La disparition du relief muqueux remplacé en superficie par une zone hyperéchogène interne concentrique, traduit une nécrose du relief valvulaire parfois réversible. Enfin, le pronostic est péjoratif lorsque la paroi intestinale et le méso sont infiltrés de plages hématiques d'échogénicité intense avec disparition du pédicule vasculaire témoignant d'un infarcissement de la paroi et du mésentère. De même la présence d'un épanchement intra-péritonéal échogène ou fibrineux témoigne d'une péritonite secondaire à une gangrène pariétale et/ou à une perforation.

3.2.2.6. Les lymphomes digestifs
Les lymphomes de Burkitt sont des tumeurs solides du système hématopoïétique dont le siège de prédiction est l'abdomen. Ils infiltrent le tissu lymphoïde sous muqueux du grêle, plus particulièrement du grêle terminal. Ils sont découverts à l'occasion de douleurs abdominales parfois violentes associées à une altération de l'état général ou à une masse abdominale. L'âge moyen de survenue est de 7 ans avec une prédominance chez le garçon
En échographie, l'infiltration est rarement modérée, de type nodulaire. Elle est souvent sévère entraînant un épaississement transmural majeur, circonférentiel souvent asymétrique, très hypoéchogène, vascularisé, rétrécissant la lumière centrale mais ne provoquant pas de sténose. Les formes localisées sont rares, souvent révélées par une invagination. Le plus souvent, il s'agit de formes étendues pouvant infiltrer un long segment digestif. La présence d'une volumineuse masse ganglionnaire mésentérique, de ganglions pathologiques autour des axes vasculaires (tronc cœliaque, pédicule hépatique ou splénique), d' une atteinte polyviscérale (nodulaire ou difuse), d' une ascite ou d'un épanchement pleural, permet d' étayer le diagnostic.
Le diagnostic doit toujours être confirmé histologiquement. Il est établi soit par la cytologie d'un épanchement, soit par la ponction ou l'exérèse d'une masse superficielle, soit par le ponction biopsie guidée d'une masse abdominale. La rapidité du diagnostic positif et du bilan d'extension est un élément fondamental du pronostic. L'intervention à visée diagnostique doit être évitée car elle retarde la chimiothérapie. Le traitement est uniquement médical car les lymphomes de Burkitt sont très chimio-sensibles.

3.3. Epaississement déstratifié avec hypertrophie des valvules
3.3.1. Aspect histo-échographique
Un épaississement déstratifié d'une anse avec hypertrophie des valvules témoigne d'une hyperplasie lymphoïde de la muqueuse. Cet aspect atteint électivement la dernière anse très riche en tissu lymphoïde.
Dans la forme nodulaire, la muqueuse est épaissie par une multitude de micronodules hypoéchogènes, réguliers, de 2 à 3 mm de diamètre, qui augmentent la hauteur et le diamètre transversal des valvules. Lorsque l'hyperplasie intéresse les plaques de Peyer, les lésions sont beaucoup plus volumineuses, étalées et bosselées de 3 à 4 cm. Le relief valvulaire est hypertrophié, constituée de franges hypoéchogènes, développées dans la lumière et séparées par des interplis échogènes, profonds. Ces deux types de lésions peuvent être associées. La sous-muqueuse est amincie à peine visible sous forme d'un fin liseré hyperéchogène périphérique, disparaissant par endroits et dans l'axe des franges. La musculeuse est fine. En doppler couleur on note une hyperhémie de la sous-muqueuse périphérique irradiant dans l'axe des franges perpendiculairement à la lumière digestive.
La présence d'adénopathies mésentériques satellites est constante. Rondes, hypoéchogènes, parfois volumineuses, elles sont situées autour des axes vasculaires dans la région para-ombilicale droite et dans la région iléo-cæcale.

3.3.2. Etiologies
3.3.2.1. Hyperplasie lymphoïde virale
L'hyperplasie lymphoïde, le plus souvent secondaire à une infection virale (adénovirus, herpes virus, rotavirus), atteint électivement la dernière anse. Des douleurs abdominales paroxystiques, parfois localisées à la fosse iliaque droite avec sensibilité à la palpation, sont révélatrices.
Lorsque l'atteinte est discrète, elle peut être difficile à différencier échographiquement d'une dernière anse normale, physiologiquement riche en tissu lymphoïde. L'hyperhémie de la paroi et la détection d'adénomégalies mésentériques ont alors une grande valeur diagnostique. La paroi digestive a une souplesse normale. Les crises douloureuses sont parfois concomitantes d'une onde péristaltique déclenchant l'ouverture de la valvule. Chez le nourrisson et le jeune enfant, cette hypertrophie lymphoïde peut être le point d'appel à une invagination intestinale. Elle est souvent mise en évidence sur le contrôle échographique post-réduction et prise à tort pour un œdème post-désinvagination.

3.3.2.2. Iléite à Yersinia
La yersiniose est une infection à entérobactéries Gram négatif : Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis. Leur rôle pathogène augmente avec le développement des techniques de conservation des aliments par le froid. L'invasion bactérienne s'effectue au niveau de l'iléon et la multiplication du germe se fait dans les plaques de Peyer avant une éventuelle diffusion systémique. Histologiquement, l'aspect est celui d'une inflammation aiguë, prédominant sur la muqueuse. Les lésions siègent en effet électivement dans les formations lymphoïdes hypertrophiées de la muqueuse et se délimitent nettement de la sous-muqueuse. De profondes fissures se terminent dans les structures lymphoïdes. Leur fond contient des micro-abcès centrés par des amas de germes gram négatif et entourés d'une réaction histiocytaire. La sous muqueuse, la musculeuse et la séreuse sont infiltrées de cellules inflammatoires polymorphes. L'appendice peut être également le siège d'ulcérations superficielles et d'hyperplasie lymphoïde mais ses plans pariétaux profonds sont respectés.
Chez le grand enfant, un syndrome appendiculaire est souvent révélateur associant des douleurs de la fosse iliaque droite, une fièvre modérée ou élevée et une sensibilité locorégionale tandis que la diarrhée est absente ou discrète. Ces signes peuvent conduire à une laparoscopie exploratrice. Ailleurs il s'agit de douleurs abdominales non spécifiques associées à une fièvre élevée, de douleurs sous costales droites ou pseudo-pancréatiques.
En échographie, l'inflammation touche électivement l'iléon terminal. L'hyperplasie du relief valvulaire est majeure atteignant une hauteur de 7 à 10 mm. Les franges sont hypoéchogènes, volumineuses, irrégulières. Les fissurations profondes sont fréquentes se traduisant par de fines radiations tapissées de micro-bulles échogènes. Les adénopathies mésentériques constantes de 7 à 21 mm d'épaisseur, sont plus volumineuses dans les infections à Yersinia pseudotuberculosis que dans les infections à Yersinia enterocolitica. Cette hyperplasie du tissu lymphoïde peut persister plusieurs mois après la guérison clinique et biologique avec une tendance à la régression par rapport à la phase initiale.
Le diagnostic repose sur la coproculture qui nécessite des conditions spéciales avec enrichissement au froid ou sur la séroconversion avec multiplication par 4 du taux d'anticorps à 10 ou 15 jours d'intervalle. L'évolution de ces formes digestives est bénigne, parfois traînante. Une arthrite réactionnelle est possible une à deux semaines après l'épisode aigu. L'érythème noueux est d'une grande valeur diagnostic. Les septicémies surviennent sur des terrains particuliers chez des enfants immunodéprimés ou présentant une surcharge en fer (hémochromatose, drépanocytose) car le fer est un élément de croissance important pour cette bactérie.
Le traitement antibiotique ne s'impose qu'en cas de complication ou chez l'enfant immunodéprimé. Quant au traitement préventif, il concerne surtout la surveillance de la chaîne agroalimentaire.

3.3.2.4. Iléite Infectieuse
L'atteinte de la dernière anse peut se traduire par une hyperplasie lymphoïde dans certaines iléo-cæcites ou iléocolites à germes entéroinvasifs (Salmonella, Shigella)) qui ont une affinité pour le tissu lymphoïde de l'iléon terminal .

3.4. Aspect normal de la paroi
3.4.1. Gastroentérite virale
La gastro-entérite aiguë virale du nourrisson est le plus souvent due au rotavirus, parfois à d'autres virus (adénovirus, calici-virus, parvovirus coronavirus, …). L'infection détruit électivement les entérocytes matures du grêle entraînant un défaut d'absorption en particulier du lactose provoquant un appel d'eau dans la lumière.
La diarrhée aqueuse, souvent précédée d'une rhinopharyngite, s'accompagne fréquemment de fièvre et d'une intolérance alimentaire parfois absolue. Elle peut conduire à un tableau de déshydratation d'autant plus sévère que l'enfant est plus jeune. La réhydratation orale ou parentérale représente le seul geste utile.
L'échographie n'est indiquée que pour éliminer une autre affection. Les lésions du grêle entraînent une dilatation liquidienne flasque des anses, à paroi fine. Des modifications du péristaltisme sont fréquentes à type d'hyper mais aussi d'hypopéristaltisme (iléus).

3.4.2. Maladie cœliaque
L'intolérance au gluten est la principale cause de malabsorption chez le nourrisson et l'enfant. Une biopsie jéjunale doit être pratiquée chez tout nourrisson présentant une hypotrophie d'autant plus qu'elle s'associe à une diarrhée, un météorisme abdominal, une anorexie, une apathie, une tristesse et une pâleur. L'échographie est peu contributive car les plis sont d'épaisseur normale. La fréquence plus élevée des invaginations physiologiques du grêle peut être un argument diagnostique. Le traitement consiste en l'exclusion des aliments qui contiennent de la gliadine.

Conclusion
Chez l'enfant, l'échographie est l'examen d'imagerie de choix dans le diagnostic et le suivi d'une pathologie du grêle.

PRINCIPALES REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

Aideyan UO, Smith WL. Inflammatory bowel disease in children. Radiol Clin North Amer 1996, 34 : 885-902.

Aufort S. Evaluation prospective de l'IRM dans le suivi de l'activité inflammatoire des patients atteints de maladie de Crohn avant et après traitement par REMICADE ® : mise en place d'un protocole et analyse préliminaire. Thèse Université Montpellier 1, 2004, 112 pages.

Bret P, Cuche C, Schmutz G. Radiologie de l'intestin grêle, Paris, Springer-Verlag, 1989, 309 pages.

Cerf M, Hagiage M. Diarrhées aiguës d'origine infectieuse. Ed. Techniques. Encycl. Med. Chir. (Paris). Gastroentérologie. 1992, 9061, A10. p 20.

Cochat P, Fouilhoux A, Souillet A.L, David L. Le purpura rhumatoïde. Encycl. Ped. Chir. (Paris). 2000, Pédiatrie, 4078 T10.

Donnelly L, Morris C. Acute Graft-versus-host disease in children abdominal CT findings. Radiology. 1996, 199 : 265-268.

Fenoglio-Preiser CM, Lantz PE, Listrom MB "et al". Gastrointestinal pathology : an atlas and text. 1989. New York. Raven.

Kimmey MB, Martin RW, Haggitt RC, Wang KY, Francklin DW, Silverstein FE (1989) Histologic correlates of gastrointestinal ultrasound images. Gastroenterology 96 : 433-441.

Laney DW, Cohen MB (1993) Approach to the pediatric patient with diarrhea. Gastroenterol Clin North Amer 22 : 499-516.

Lichtenstein JE (1987) Radiologic-pathologic correlation of inflammatory bowel disease. Radiol Clin North Amer 25 : 3-23.

Matsumoto T, Lida M, Sakai T, Kimara Y, Fujishma M (1991) Yersinia terminal ileïtis : sonographic findings in eight patients. AJR 156 : 965-967.

Puylaert JBCM (2001) Ultrasound of acute gastrointestinal tract conditions. Eur. Radiol. 11 : 1867-77

Régent D, Schmutz G, Genin G (1994) Imagerie du tube digestif et ou péritoine. Masson Ed.

Rioux M (1994) Aspects échographiques des iléocolites. Feuillets Radiol 34 : 267-283.

Sarrazin J, Wilson SR (1996) Manifestations of Crohn disease at US. Radiographics 16 : 499-520.

Spalinger J, Patriquin H, Miron MC, Marx G, Herzog D, Dubois J, Dubinsky M, Seidman EG (2000) Doppler US in patients with Crohn disease : vessel density in the diseased bowel reflects disease activity. Radiology 217 : 787-791.

Teefey SA, Roarke MC, Brink JA, Middleton WD, Balfe DM, Thyssen EP, Hidebolt CF (1996) Bowel wall thickening : differentiation of inflammation from ischemia with color Doppler and duplex US. Radiology 198 : 547-551


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